Рецепторная роль плазмалеммы.

 

Плазмалемма, биологическая мембрана, содержит различные сигнальные белки. Все водорастворимые и некоторые жирорастворимые сигнальные молекулы присоединяются к спецефическим белковым рецепторам на поверхности клеток-мишений. В зависимости от способа перечади сигнала внутрь клетки рецепторы можно разделить на три класса. 1. Каналообразующие рецепторы-регулируемые нейромедиаторами ионные каналы, участвующие в быстрой синаптической передачи импульсма. 2-каталитические рецепторы- при активации лигандом начинают работать как ферменты, фосфорилирую определенные белки.(напр, рецепторы инсулина) 3. Рецепторы, сопряженные с G-белками. Активация этих рецепторов запускает целую цепь реакций, изменяющих концентраци. В цитоплазме малых сигнальных молекул, которые называются вторичными посредниками. Наиболее важными вторичными посредниками являются циклические АМФ и Са. Эти молекулы могут влиять на поведение белков-мишеней в клетке, активирую обмен веществ.
Аденилатциклазная система:мембрана скелетных мыщц, жировые клетки, клетки сердцечной мыщцы. Сигнальными молекулами для этой системы служат многие гормоны и локальные химические медиаторы. Когда соответствующий лиганд ( например, адреналин) взаимодействует с рецептором, происходят конфармационные изменения рецепторного белка. Это вызывает структурную перестройку G-белка, находящегося в мембране. G-белок в этом состоянии активизирует адениатциклазу-фермент, также распологающийся в мембране. Активизированнная аденилатциклаща катализирует превращение АТФ в ц-АМФ. Ц-Амф воздействует на ферменты протеинкиназы, которые участвуют во многих метаболических процессах в клетке.

 

ИЛИ

ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ

Взаимодействия клетки с её окружением осуществляется при участии специальных структур, локализованных на плазмолемме –

рецепторов. Существуют рецепторы к биологически активным веществам — гормонам, медиаторам, к специфическим антигенам

разных клеток или к определенным белкам. Рассматривая клетку как ячейку биологических организмов, снабженную рецепторами, необходимыми для поддержания постоянства ее внутренней среды и обеспечивающими адекватное реагирование на изменение внешних условий, становится очевидным, что рецепторы располагаются на цитоплазматической мембране. Рецепторами на поверхности клетки могут служить гликопротеиды и гликолипиды мембран. Считается, что такие чувствительные к отдельным веществам участки могут быть разбросаны по всей поверхности клетки или собраны в небольшие зоны. Особый вид поверхностных рецепторов – рецепторы, связанные с G-белками. Это трансмембранные белки, которые могут быть связаны либо с ионным каналом, либо с ферментом. Состоят из двух частей: рецепторной, взаимодействующей с сигнальными молекулами, и субъединиц G-белка α, β, γ. G-белки – белки, связывающие гуанозинтрифосфат (ГТФ). После связывания с сигнальной молекулой комплекс G-белков передает сигнал на ассоциированный с цитолеммой фермент аденилатциклазу, которая синтезирует вторичный посредник циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). В качестве вторичного посредника могут выступать и молекулы кальция. Через рецепторы, связанные G- белками, опосредуется действие на клетку подавляющего большинства гормонов и нейромедиаторов. Внутриклеточные рецепторы находятся внутри клетки – в гиалоплазме, на мембранах органелл (цитоплазматические рецепторы), в ядре (ядерные рецепторы). Они предназначены для гормонов и других биологически активных веществ, которые в силу неполярности своих молекул могут легко проникать внутрь клетки

(стероидные и тиреоидные гормоны и др.). Особый интерес представляют ядерные рецепторы. С этими рецепторами связываются такие гормоны, как стероидные, тиреоидные, витамин D3. Молекулы таких рецепторов состоят из 2 участков: участок для связывания с гормоном и участок, взаимодействующий соспецифическими участками ДНК в ядре. Ядерные рецепторы являются факторами транскрипции. Некоторые из них относятся к протоонкогенам – генам нормального генома, регулирующим пролиферацию клеток органов-мишеней, их дифференцировку и межклеточные взаимодействия. В результате соматических мутаций в протоонкогенах может происходить злокачественное перерождениеклеток.