Механизм развития симптомов тиреотоксикоза

 
 

 

 


Диагноз выраженного тиреотоксикоза обычно затруднений не вызывает благодаря характерным для него симптомам. Некоторые трудности встречаются в начальной стадии болезни. В этом случае больные долго лечатся по поводу эндокардита, порока сердца, гипертонической болезни, истерии и т.д., прежде чем распознается истинная причина заболевания.

Жалобы больных в раннем периоде болезни или при ее стертой форме сходны с таковыми при многих заболеваниях, проявляющихся, в первую очередь, невротическим синдромом.

Тяжесть тиреотоксикоза определяется не количеством возникающих при нем симптомов, а выраженностью отдельных его проявлений и, главным образом, общим состоянием больного и его трудоспособностью. Диагностика тяжести состояния больного при тиреотоксикозе облегчается использованием классификации тиреотоксикоза, предложенной Милку, которая выделяет следующие стадии тиреотоксикоза:

Первая стадия (невротическая), при которой на первый план выступают невротические явления при отсутствии других симптомов тиреотоксикоза.

Вторая стадия (нейрогуморальная) характеризуется появлением выраженных симптомов тиреотоксикоза.

Третья стадия (висцеропатическая) проявляется тем, что в патологический процесс вовлекаются внутренние органы с развитием органических изменений в них.

Четвертая стадия (кахектическая) характеризуется развитием необратимых дистрофических изменений в системах и органах.

Кроме учета клинических признаков тиреотоксикоза для определения степени его тяжести большое значение имеет применение методов исследования функционального состояния щитовидной железы по показателям основного обмена (при тиреотоксикозе основной обмен, в зависимости от степени тяжести тиретоксикоза, составляет +15-30% - +50-75% при норме +15%) и по способности щитовидной железы поглощать радиоактивный йод (по кривой поглощения йода-131). При гипертиреозе максимум поглощения йода превышает 50% (норма 20-32%).

Определение степени тяжести тиреотоксикоза позволяет решать вопрос о лечебной тактике у больных с диффузным тиреотоксическим зобом в пользу выполнения операции.

Как следует из изложенного выше, при тиреотоксикозе имеют место выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек, повышается основной обмен, возникают расстройства функции центральной нервной системы. Все это требует тщательной подготовки больных к операции для ликвидации или уменьшения клинических проявлений тиреотоксикоза.

Многие хирурги до настоящего времени с целью подготовки больного с тиреотоксикозом к операции используют препараты йода. Это позволяет заметно уменьшить послеоперационную летальность. Однако, как следует из данных литературы, йод в большинстве случаев, уменьшая все клинические проявления тиреотоксикоза, не приводит к эутиреоидному состоянию. У больного остается умеренная тахикардия, почти никогда не устраняется мерцательная аритмия, не снижается основной обмен. Проведение операции при таком состоянии больного связано с большим риском, поскольку нельзя избежать развития тяжелого тиреотоксического криза в послеоперационном периоде.

Вторым недостатком йодистых препаратов является рефрактерность к йоду. После более или менее длительного применения йода на фоне улучшения общего состояния дальнейшее введение йодистых препаратов вызывает парадоксальное действие - очень быстрый или постепенный возврат тиреотоксикоза. Особенно опасно то, что рецидив тиреотоксикоза уже не поддается лечению йодом, и эти больные менее чувствительны к антитиреоидным препаратам. К тому же у некоторых больных йод вызывает аллергические реакции (крапивницу, сыпь, отеки, головные боли). Поэтому лечение тиреотоксикоза только препаратами йода считается нерациональным. Лучший эффект дает комбинированное использование препаратов йода с антитиреоидными препаратами.

Комбинированное лечение тиреотоксикоза антитиреоидными препаратами и йодом особенно показано в тех случаях, когда необходимо быстро затормозить функцию щитовидной железы - при тиреотоксических кризах, у крайне тяжелых больных с сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, гепатитом, психозом. Через 2-3 нед. йод отменяют и продолжают лечение антитиреоидными препаратами. Больным назначают 15-20 капель 1% раствора Люголя 3 раза в день, уменьшая дозу ежедневно на 1 каплю до той наименьшей дозы, которая дает терапевтический эффект.

В процессе предоперационной подготовки из антитиреотропных препаратов чаще всего назначают мерказолил, реже используют более токсичный 6-метилтиоурацил. Лечение мерказолилом начинают с суточной дозы 20-30 мг (2-3 раза в день по 0,01) в зависимости от тяжести тиреотоксикоза. После уменьшения клинических проявлений тиреотоксикоза, обычно через 2-3 нед. после начала лечения, дозу уменьшают до 10-20 мг (2 раза в день по 0,01), а в более легких случаях до 5-10 мг (2 раза в день по 0,005) до тех пор, пока не исчезнут все симптомы тиреотоксикоза. Такой курс лечения длится не более 1-1,5 мес. Лечебный эффект контролируется по клиническим признакам – пульс, вес, сон и т.п., а при возможности и определением основного обмена. Непосредственно перед операцией дозу мерказолила уменьшают до 0,0025, назначая ее 2 раза в день, а для уплотнения ткани железы и уменьшения ее размеров, а также для уменьшения кровоточивости ткани железы во время операции вновь назначают 1% раствор Люголя по 25-50 капель 3 раза в день в течение 10-12 дней. Чаще всего назначают 30 капель раствора Люголя 3 раза в день.

Лечение антитиреоидными препаратами сочетают с назначением резерпина или гендона (препарат, содержащий все алкалоиды раувольфии). Резерпин назначают в дозе 0.25 х 3 раза в день, а затем каждые 2-4 дня дозу повышают до 0,25 х 5-6 раз в день.

Лечение антитиреоидными препаратами может привести к снижению количества лейкоцитов в крови больного. Поэтому необходимо тщательно контролировать состояние периферической крови. При снижении количества лейкоцитов ниже 4000 антитиреоидные препараты следует отменить и назначить препараты, стимулирующие кроветворение (тезан 0,02, пентоксил 0,2, витамины группы В, С и рутин).

Большое внимание в процессе подготовки к операции больного с тиреотоксикозом уделяется состоянию его нервной системы. Для нормализации функции нервной системы применяют различные седативные и снотворные препараты. Как показали работы Б.П.Браславской (1964), общее состояние больного значительно улучшается (улучшается функция сердечно-сосудистой и нервной системы) после внутривенного введения глюкозо-новокаиновой смеси (0,25% раствор новокаина и 5% раствор глюкозы по 150 мл) медленно капельно в течение 1,5 ч. В результате воздействия новокаина на сосудистые интерорецепторы снижается реактивность центральной нервной системы и происходит нормализация нервно-сосудистой регуляции.

Ввиду того, что тиреотоксикоз способствует нарастанию инсулиновой недостаточности, больным с сахарным диабетом в предоперационном периоде необходимо полностью устранить гипергликемию, вплоть до перевода их на инсулинотерапию.

Весьма важным мероприятием в подготовке к операции на щитовидной железе больных с тиреотоксикозом является нормализация свертывающей системы крови, поскольку при тиреотоксикозе значительно увеличивается приток крови к щитовидной железе. С этой целью больным назначают препараты витамина К (викасол).

Операции на щитовидной железе у больных с тиреотоксикозом должны выполняться под общим обезболиванием. При тиреотоксикозе требуется удалить более значительную часть щитовидной железы - выполнить субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя небольшую часть железы по бокам от трахеи. При диффузном тиреотоксическом зобе применяются два основных способа операции на щитовидной железе: внекапсулярный, разработанный T.Kocher, и внутрикапсулярный, впервые описанный О.В.Николаевым. Во время операции необходимо тщательно орошать зону вмешательства раствором новокаина для того, чтобы отмыть выдавленный из ткани железы гормон и тем самым предупредить развитие гипертоксического криза в послеоперационном периоде.

Тиреотоксический криз является одним из серьезных осложнений после операции на щитовидной железе. По мнению большинства хирургов, причиной его развития считается недостаточная подготовка больного с тиреотоксикозом к операции.

Чаще всего послеоперационный тиреотоксический криз развивается на вторые сутки после операции и по клинической картине сходен с острым тиреотоксикозом. Больные становятся беспокойными, тревожными, имеют осунувшиеся черты лица. У них возникает тремор конечностей, а иногда и всего тела. Кожа больного становится горячей, появляется проливной пот. Температура тела повышается до 40-410 С, пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, нередко возникает мерцательная аритмия. Такой тяжелый тиреотоксический криз при поздно начатой терапии нередко –заканчивается смертью больного.

Для борьбы с развившимся тиреотоксическим кризом рекомендуется проводить следующие мероприятия. Внутривенно вводят по 10 мл 1% раствора Люголя, обесцвеченного добавлением в него нескольких миллилитров гипосульфита натрия, каждые 3 ч. Для восполнения гликогена в печени и для дезинтоксикации организма показано введение больших количеств (до 5-6 л) 5% раствора глюкозы. Одновременно вводят витамины группы В и С, жаропонижающие средства (пирамидон, фенацитин, аспирин), а также применяют охлаждение больного посредством оксигенотерапии (больного помещают в кислородную палатку). Показано систематическое применение стероидных гормонов, солей Ca и K, резерпина.

В клинической картине послеоперационного периода у больных после операций на щитовидной железе могут выявиться симптомы осложнений, связанных с техникой операции при тиреотоксическом зобе. К этим симптомам относятся афония, обусловленная повреждением гортанных нервов, и появление признаков гипотиреоза, развивающихся в результате удаления паращитовидных желез. Симптомы гипотиреоза чаще всего выявляются в более поздние сроки после операции.

Повреждение гортанного нерва может быть одно- и двусторонним. В последнем случае осложнение приобретает характер катастрофы, так как может закончиться асфиксией и смертью больного. Чаще всего в клинической практике встречается одностороннее поражение гортанного нерва, при котором развивается односторонний паралич или парез голосовой связки на соответствующей повреждению стороне, сопровождающиеся афонией, охриплостью голоса. В некоторых случаях эти симптомы могут быть связаны со сдавлением гортанного нерва гематомой, образовавшейся в зоне оперативного вмешательства.

Лечение послеоперационных нестойких парезов голосовых связок заключается в дренировании раны (если причиной их является гематома), применении антибиотиков, специальных упражнений для голоса и гальванизации мышц шеи и гортани. После такого лечения нестойкие парезы проходят через 1-5 мес после операции. Стойкие параличи голосовых связок лечить очень трудно.

Удаление во время вмешательства на щитовидной железе паращитовидных желез в послеоперационном периоде проявляется симптомами паратиреоидной тетании, возникающими в результате резкого нарушения обмена кальция. При этом содержание кальция в крови снижается до 5-7 мг% и ниже при норме 9-12 мг%. Одновременно в крови увеличивается количество неорганического фосфора (до 8-10 мг%) и ионов калия. Происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия, развивается выраженный алкалоз, который в период развития судорог может перейти в ацидоз.

Симптом острой тетании после полного или почти полного удаления паращитовидных желез развивается обычно в день операции и проявляется возникновением судорог, локализованных в определенной группе мышц (чаще всего в мышцах лица, конечностей, реже - туловища) или распространенных. Ранним симптомом развивающейся тетании является симптом Chvostek (сокращение мышц лица при постукивании молоточком по щеке) и симптом Trousseau (при сжатии нервно-сосудистого пучка верхней конечности наблюдается судорога кисти, придающая ей форму руки акушера). В особо тяжелых случаях возникают наиболее опасные симптомы тетании - ларингоспазм и тоническое сокращение диафрагмы.

Главным лечебным мероприятием по борьбе с развивающейся паратиреоидной тетанией является быстрое насыщение организма больного препаратами кальция. Для этого внутривенно вводят 10% раствор хлористого кальция по 10-20 мл 2-3 раза в день. Может быть назначено введение 5-10% раствора этого препарата в виде микстуры по столовой ложке 3 раза в день с молоком перед едой.

Из хирургических методов лечения паратиреоидной тетании предложена подсадка бульонной косточки по Оппелю.

В отдаленном послеоперационном периоде после операций на щитовидной железе по поводу тиреотоксического зоба могут развиться признаки недостаточности ее функции – гипотиреоз. Основной причиной развития этого осложнения является чрезмерное удаление ткани щитовидной железы. Для ликвидации признаков гипотиреоза показано назначение гормонов щитовидной железы.

Своевременная диагностика тиреотоксикоза, тщательная подготовка больного к операции, профессиональное оперирование с соблюдением всех технических приемов во время операции, профилактика развития операционных и послеоперационных осложнений позволяют в большинстве случаев получить хороший результат лечения тиреотоксического зоба. Летальность после операций по поводу зоба, по данным специализированных учреждений, составляет 0-0,19%.