Hepatitis A virus – HAV. Семейство: Picornaviridae. Род: Enterovirus, тип № 72.
| Морфологические свойства | Культуральные свойства | Антигены | Путь заражения | |
| Простой вирус: сферической формы, кубическая симметрия, малые размеры, простая структура, в капсиде липидов и углеводов нет – «голый капсид», геном – однонитевая +РНК, содержащая 4 основных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. Белки связаны с единственным специфическим антигеном, обеспечивающим иммунный ответ и пожизненный иммунитет. Вирус обладает строгим тропизмом и гепатоцитом человека, в эксперименте можно вызвать у шимпанзе. | Строго тропны к гепатоцитам, продуцируются в цитоплазме. Культивируются с трудом в первичной культуре клеток почки эмбриона обезьяны резус, аттенуированные штаммы в перевиваемых культурах. | Поверхностный антиген (состоит из полипептидов, углеводов, липидов). | Фекально - оральный, контактно- бытовой. | |
| Источник заболевания | ||||
| Больной человек в манифестной и бессимптомной форме (2-3 неделя до начала желтушного периода, 1-1,5 недели после окончания желтушного периода; соотношение манифестной и бессимптомной форм как 1 к 100-200). | ||||
| Патогенез | Лабораторная диагностика | Лечение | ||
| Течение гепатита А только острое, хронических форм нет. Встречается в виде спорадических случаев или эпидемий. Попав в кишечник вирус репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических тканях – первичная репродукция. Попадает в кровь в конце инкубационного периода, max концентрация в крови – преджелтушный период: вирусы поражают печень, очаги поражения формируются от воротной вены, в гепатоцитах происходит вторичная репродукция с цитопатогенным действием, в результате в гепатоцитах находится большое количество вирусов → нарушение внутриклеточного метаболизма клеток и их гибель. При разрушении клеток высвобождаются ферменты, которые являются маркерами течения патологического процесса, цитопатические эффекты усиливают иммунные процессы. Механизм иммунитета: n-клетки активизируются интерфероном (синтез индуцирован вирусом), Т-эффекторы разрушают инфицированную клетку, происходит элиминация вирусов. Гуморальные механизмы – Ig M (появляются в конце инкубационного периода, функционирует 2-5 месяцев) и Ig G (на 2 месяце, формирует пожизненный иммунитет). Происходит нарушение функций печени (дистрофия), но характер течения доброкачественный. Клиника: гепатит А острое высоко контагиозное заболевание, имеет субклинические и типичные клинические формы. Виремия – обнаружение вируса в крови; для субклинической формы характерно понижение концентрации вируса в крови, увеличение содержания АСТ, АГТ, гипебилирубинимия, в области пятого левого квадрата напряженность брюшной стенки, гепатомегалия, интеричность кожных покровов; доя типичной клинической формы характерны 2 стадии: 1) преджелтушная (гриппоподобный синдром: насморк, высокая температура, рвота, редко диарея) и 2) желтушная. | Диагностические маркеры HAAg, anti HAV Ig M, anti HAV Ig G. 1. Неспецифические химические пробы для желчных ферментов и аминотрансфераз в сыворотке крови. 2. Серологический метод: ИФА, РИА для выявления Ig M и G в парных сыворотках и антител вируса в фекалиях. 3. Используют лейкоцитарные органные культуры. | Симптоматическое. Средств противовирусной терапии нет, диета, витамины, сывороточные Ig. | ||
| Специфическая профилактика | ||||
| Убитая вакцина на основе штамма CR, генно-инженерная вакцина. | ||||