Тема 7. Психофизиология памяти и научения

Память - свойство всего живого, выражающееся в способности живых существ запоминать, сохранять и воспроизводить информацию о ранее воздействующих на них событиях. Память тесно связана с обучением.

Процесс памяти включает четыре стадии: 1. восприятие, запечатление и запоминание информации; 2. хранение информации; 3. воспроизведение информации; 4. забывание.

Восприятие, запечатление и запоминание поступа­ющей в мозг информации определяются механиз­мами кратковременной и промежуточной памяти, В этих процессах принимает участие и эмоциональ­ная память. Начальную стадию этого процесса составляет так называемая сенсорная память - сенсорный образ, мгновенный отпечаток картины внешнего мира, удерживающийся в памяти в пределах 50-500 мс. Так, зрительный образ сохра­няется во время мигания. На этом же виде памяти основано слитное восприятие мелькающих изобра­жений в кино и телевидении.

Удержание в памяти образа внешнего мира ин­дивидуально. Оно зависит от функционального состояния субъекта, особенно его мотивации и эмо­циональных переживаний, от характера воспита­ния и профессии, возраста и т. д. Особенно ярка сенсорная память у детей.

Непосредственный отпечаток внешнего мира практически не воспроизводим. Он является на­чальным этапом переработки информации от воз­действий внешнего мира. Как правило, количество информации, содержащейся в образе внешнего ми­ра, избыточно. Она многоканальна, т. е. связана со зрительными, слуховыми, обонятельными и так­тильными воздействиями, из которых наиболее длительный след оставляют у человека обонятель­ные и зрительные воздействия. Организм в соответ­ствии со своими потребностями выбирает из этой общей информации наиболее значимую.

Запечатление действующей на организм информации происходит также избирательно в соответст­вии с доминирующими потребностями организма. В процессах запечатления сенсорной информации ведущую роль играет взаимодействие сенсорных возбуждений с механизмами исходной доминирую­щей мотивации.

На структурах мозга, вовлеченных в доминирую­щую мотивацию, внешние воздействия в каждом случае формируют специфический «узор» — энграмму, объединяющую синаптические и глиальные образования коры и подкорковых структур. В системной организации поведенческих актов про­цессы запечатления информации пре­имущественно осуществляются на сформированной доминирующей мотивацией архитектонике акцеп­тора результата действия. Процесс запечатления информации наиболее активен на ранних стадиях онтогенетического развития. Эти процессы у ново­рожденных животных получили в науч­ной литературе название «импринтинг».

Механизмы импринтинга связаны с экспрессией в нейронах мозга специфических ранних генов — c-fos и c-jun, функцией которых является перестрой­ка работы генетического аппарата нервных клеток под влиянием запечатлеваемого воздействия. По ме­ханизму импринтинга запечатляется у взрослых животных действие жизненно значимых подкреп­ляющих факторов. По мере индивидуального разви­тия животных механизм импринтинга все больше уступает место другим механизмам памяти.

Кратковременная память формируется на основе непосредственного сенсорного отпечатка внешнего мира. При этом в памяти уже удерживается огра­ниченная, выделенная доминирующей мотивацией информация о внешней среде, способствующая удовлетворению ведущей потребности организма. Кратковременная память позволяет в течение не­скольких секунд или минут удерживать и воспро­изводить отобранную часть информации.

Процессы промежуточной памяти, последующей за кратковременной, обычно разыгрываются в тече­ние нескольких часов после обучения. В этот пери­од времени экстремальные механические и хими­ческие воздействия способны стереть память. Но после 4 ч следы кратковременной памяти становят­ся устойчивыми. Происходит консолидация памяти.

Тестом на отсроченную кратковременную память является критический интервал времени, который требуется обученному экспериментальному живот­ному для того, чтобы в ответ на условный сигнал, при его отставлении от подкрепления, осуществить правильные инструментальные действия. Кратко­временная память нарушается при таких воздейст­виях на организм, как электрошок, сильные мозго­вые травмы, судороги, наркоз, гипоксия. При этом наблюдается ретроградная амнезия — потеря па­мяти на события, предшествовавшие воздействию. Однако в памяти при этом сохраняются все ранее полученные впечатления и сведения. Явления ре­троградной амнезии наблюдаются и в эксперимен­тах на животных, которым электрошоковое воздей­ствие наносится сразу после обучения. Электрошок не оказывает действия на память, если он осущест­вляется через несколько часов после обучения.

Установлено, что объем кратковременной памяти человека измеряется 7 ± 2 единицами, т. е. бессмыс­ленные слова после однократного их применения вос­производятся испытуемыми лишь в количестве 7 ± 2.

Несколько гипотез лежит в основе современных представлений о механизмах кратковременной па­мяти.

Реверберация корково-подкорковых возбуждений. Согласно этой теории, нервным субстратом кратко­временной памяти являются «нейронные ловушки», описанные Лоренте де Но. Согласно этим представ­лениям, в кольцевой цепи взаимосвязанных своими аксонами нейронов возбуждение одного из нейронов приводит к возбуждению других нейронов цепи. По­сле этого возбуждение по коллатералям одного из ак­сонов нейронов цепи снова передается на первую клетку, что определяет длительную циркуляцию возбуждения по такого рода замкнутым цикличе­ским нейрональным образованиям. Только тормозной процесс, возникающий на каком-либо одном нейроне цепи, может прервать реверберацию в этой замкнутой цепи возбуждений. Свойством разорвать реверберирующую в мозге цепь возбуждений обладают электрошок и другие воздействия, нарушающие кратковре­менную память.

Механизм реверберации возбуждений может за­трагивать значительные области мозга. Показано, например, что большие пирамидные нейроны коры головного мозга дают коллатерали своих аксонов к ассоциативным нейронам других слоев сенсомоторной и префронтальной коры. Эти нейроны, в свою очередь, по своим аксонам снова адресуют возбуж­дения к дендритам пирамидных клеток. Кроме того, возвратные коллатерали нейронов коры го­ловного мозга распространяются к другим проекци­онным иассоциативным отделам коры мозга. Зна­чительная часть коллатералей пирамидного тракта распространяется также к нейронам таламуса и ретикулярной формации ствола мозга, аксоны ко­торых, в свою очередь, оканчиваются на нейронах 4-го слоя коры и которые через свои аксоны снова воздействуют на пирамидные клетки. Другим примером корково-подкорковой ревербера­ции возбуждений, лежащих в основе эмоциональ­ной памяти, является замкнутый, морфофункциональный, так называемый большой лимбический круг, описанный американским нейроморфологом Пейпсом. Круг Пейпса начинается в гиппокампе, аксоны нейронов которого оканчиваются на нейро­нах мамиллярных тел гипоталамуса. Нейроны мамиллярных тел своими аксонами проецируются в передние отделы таламуса. Аксоны нейронов пе­реднего таламуса, в свою очередь, контактируют с нейронами поясной извилины, аксоны кото­рых снова адресуются к нейронам гиппокампа. Кроме того, аксоны нейронов поясной извилины проецируются в префронтальную кору и отсюда в базальную часть переднего мозга. Из этих отделов мозга, особенно из базальных ядер передне­го мозга (ядра Мейнерта), распространяются диф­фузные холинергические проекции ко всей коре больших полушарий и гиппокампу. При старче­ском слабоумии (болезнь Альцгеймера) наблюдает­ся выраженное поражение этих холинергических волокон и нарушение функций памяти.

return false">ссылка скрыта

С.С.Корсаков описал синдром нарушения памятиу алкоголиков при поражении, вызванном дефици­том витамина B1 нейронов мамиллярных тел гипоталамуса (синдром Корсакова). Больные с такими поражениями мозга теряют ориентацию в про­странстве. Они не могут запомнить ни одного, даже простого, задания, не помнят своего врача и даже родственников.

Показано, что экспериментальные повреждения передних отделов таламуса у обезьян также приво­дят к нарушению кратковременной памяти.

Разрушение вентрального гиппокампа, затрагивающее нейроны поля CA1, вызывает нарушение кратковременной и промежуточной памяти. Больные с поражением вентрального гиппокампа очень от­влекаемы, не могут длительно удерживать цель по­ведения. Они сохраняют ранее выработанную, но не способны формировать новую, долговременную память.

В процесс памяти вовлекается амигдала. Разру­шение амигдалы у обезьян само по себе не нарушает процессов запоминания. Однако, если разрушение амигдалы добавляется к повреждению гиппокампа, то наблюдаются нарушения кратковременной памя­ти более выраженные, чем при разрушении только гиппокампа. Поскольку амигдала тесно связана с эмоциогенными центрами гипоталамуса, полага­ют, что эта структура определяет эмоциональный компонент памяти.

Операции по поводу височной эпилепсии также приводили у больных к утрате способности запоми­нать новую информацию при сохранении предопе­рационной памяти.

В процессах запоминания и хранения памяти зна­чительная роль принадлежит ассоциативным областям новой коры. «Рабочую память» связывают с функциями медиальной префронтальной коры.

Синаптическаятеория объясняет кратковременную память специфическими конформационными перестройка­ми макромолекул, изменением скорости перемеще­ния ионов через синаптическую мембрану, а также метаболическими сдвигами, развивающимися в си­напсах при прохождении через них повторных нервных импульсов. Это, прежде всего — явления облегчения и повторения прохождения возбужде­ний через синапсы.

Показано, что введение животным в боковые желудочки мозга ингибиторов натрий/калиевой АТФазы блокирует ранние этапы формирования памяти в процессах обучения. Это указывает на участие натриевого насоса в механизмах кратковре­менной памяти.

В процессах кратковременной памяти существен­ная роль принадлежит освобождению ионов каль­ция в пресинаптических окончаниях. Показано, что привыкание связано со снижением содержания ионов кальция в сенсорных синаптических окон­чаниях. Сенситизация, наоборот, определяется уве­личением внутриклеточного кальция, который, в свою очередь, облегчает освобождение в синапсах нейромедиаторов путем экзоцитоза.

Показано, что воздействие на механизмы выделе­ния и связывания ацетилхолина в синапсах при введении, например, атропина или скополамина, нарушающих его рецепцию на постсинаптической мембране, или ядов ацетилхолинестеразы сущест­венно влияет на кратковременную память.

При повторной электрической стимуляции структур мозга, особенно гиппокампа, в них после пре­кращения раздражения остается измененная реак­тивность по отношению к ранее действующему электрическому раздражителю. Это явление возра­стания возбудимости нейронов под влиянием рит­мических раздражений получило название посттетанической потенциации. Многие исследователи рассматривают этот феномен как прототип памяти. Показано, что посттетаническая потенциация определяется аккумуляцией ионов кальция в пре­синаптических терминалах и в постсинаптических нейронах. В механизмах посттетанической потенциации принимают также участие циклические нуклеотиды, разные виды протеинкиназ и некоторые рлигопептиды.

Хранение информации связано с переходом кратковременной и промежуточной памяти в долговременную память. Процесс перехода информации из кратковременной в долговременную память называется консолидацией памяти. При этом память приобрет ает устойчивую форму. Она не изменяется во времени, а также при добавлении новой информации.

Механизм долговременной памяти окончательно не установлен. Несколько теорий с разных позиций объясняют механизмы долговременной памяти.

1.Виды памяти.

 

2. Механизмы кратковременной памяти.

3. Механизмы долговременной памяти.

4. Формирование энграммы памяти.

5. Воспроизведение следов памяти.

6.Нейроанатомические структуры, связанные с хранением и воспроизведением информации.

7. Нейронные, ионные и молекулярные феномены пластичности.

 

Темы рефератов:

1. Структуры, ответственные за долговременное хранение информации.

2. Психофизиологические механизмы имплицитной памяти.

3. Нейрохимия памяти.

4. Концепции памяти. Сравнительный анализ.

5. Мозжечок и процедурная память.

6. Молекулярные механизмы пластичности.

7. Временная организация памяти

 

Литература:

1. Анохин К.В. Молекулярные сценарии консолидации долговременной памяти //Журн. высш. нервн. деят. – 1997. – Т. 47. – Вып. 2. – Сс. 261-279.

2. Вартанян Г.А., Лохов М.И. проблемы транспорта памяти //Механизм памяти /Под ред. Г.А.Вартаняна. – Л., 1987. – 87-122.

3. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. – М., 1975. - 333 с.

4. Голдман-Ракич П.С. Оперативная память и разум //В мире науки. – 1992. - № 11-12. – Сс. 63-70.

5.Голубева Э.А. Индивидуальные особенности памяти человека: психофизиологическое исследование. – М., 1980. – 150 с.

6. Греченко Т.Н. Нейрофизиологические механизмы памяти. – М., 1979.

7. Греченко Т.Н., Соколов Е.Н. нейрофизиология памяти и обучения //Механизмы памяти. – Л., 1987. – Сс. 132-171.

8. Данилова Н.Н. Психофизиология: Учебник для вузов. – М., 1998. – 378 с.

9. Роуз С. Устройство памяти, от молекулы к сознанию. – М., 1995.

10. Салганик Р.И., Iумская Н.А. Вероятная роль обратной транскрипции в нейронной памяти //Докл. АН СССР. – 1981. – Т. 256., № 5. – Сс. 1269-1272.

11. Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. – М., 1981.

12.Соколов Е.Н. Психофизиология научения: Курс лекций. – М., 1997.

13. Психофизиология. Учебник для вузов /Под ред. Ю.И.Александрова. – СПб., 2001. – 496 с.

14.Тушмалова Н.А. Обучение и геном //Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология. – 1993., № 3. – Сс.15-20.

15. Хорн Г. Память, импритинг и мозг. – М., 1988.