Вазомоторные теории мигрени

ДОКЛАД

на тему "СЕРОТОНИНОВАЯ ТЕОРИЯ МИГРЕНИ

"

 

 

Руководитель работы, доцент, к.х.н. _____________ Иваненко О.И.

Студент _____________ Савельянова О.В.

 

Новомосковск 2015

СЕРОТОНИНОВАЯ ТЕОРИЯ МИГРЕНИ

«Да, нет сомнений! Это она, опять она, непобедимая, ужасная болезнь гемикрания, при которой болит полголовы. От нее нет средств, нет никакого спасения». М. Булгаков «Мастер и Маргарита»

 

Термины гетерокрания, голокрания и гемикрания соперничали между собой в течение многих столетий; укоренился один термин – гемикрания (ňμιχρανία), который и дошел до наших дней в виде слов мигрень, или мегрим. Со времен Гиппократа в медицинском мышлении господствовали две соперничавшие теории о природе мигрени. Полемика между сторонниками этих теорий приобрела некое подобие научного спора только к концу восемнадцатого века. Обе теории, естественно, видоизменившись, сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Мы поговорим о гуморальной и симпатической теориях.
Одни врачи предполагали, что избыток желтой или черной желчи может вызывать не только печеночные страдания, меланхолию или брюзгливое настроение. Этот избыток может также послужить причиной желчной рвоты и расстройства желудка при тошнотворной головной боли. Суть теории и виды необходимого лечения приведены в трактатах Александра Траллиана: «Следовательно, если головная боль возникает за счет желчного сока, то лечение следует выполнять посредством очищающих лекарств, производящих слабительное действие и выводящих желчный сок». Применение слабительных и выведение желчного сока – это фундамент, послуживший историческим обоснованием бесчисленных производных теорий и методов лечения, многие из которых применяются и по сей день.

Одновременно с гуморальными теориями возникли и начали развиваться разнообразные «симпатические» теории. Согласно им, мигрень имеет периферическое происхождение, зарождаясь в одном или нескольких внутренних органах (желудке, кишечнике и т. д.), откуда болезненное возбуждение распространяется по организму благодаря особой форме висцеральных связей. Эти связи, происходящие вне и помимо сознания, были греками названы «симпатией»; этим сообщениям придавалось особое значение в образовании связей головы с внутренними органами.

Симпатические теории со временем выступили на первый план и начали усиленно разрабатываться в восемнадцатом веке. Тиссо, наблюдая, что желудочные расстройства могут предшествовать приступам мигрени и, очевидно, предвещать их и что рвота свидетельствует о скором прекращении головной боли, предположил: «Весьма вероятно, что очаг раздражения мало-помалу формируется в желудке, а потом, по достижении определенной точки, раздражение становится настолько сильным, что возбуждает сильную боль во всех ответвлениях надглазничного нерва…»

Следует выделить замечательный викторианский шедевр – трактат Эдварда Лайвинга «О мигрени, тошнотворной головной боли и некоторых сопутствующих заболеваниях», составленный между 1863 и 1865 годами, но опубликованный только в 1873 году. Воспользовавшись в своем сочинении проницательностью и ученостью Говерса и воображением и масштабом охвата Хьюлингса Джексона, Лайвинг сумел объединить и упорядочить весь спектр проявлений мигрени и ее место среди большого числа «сопутствующих и метаморфических расстройств».

Лайвинг обсуждает следующие теории:

(а) Учение о желчи.

(б) Симпатическую и эксцентрическую теорию.

(в) Сосудистые теории:

1. Артериальная гиперемия головного мозга.

2. Пассивный венозный застой в головном мозге.

3. Вазомоторную гипотезу.

(г) Теорию «нервной бури».

Теории о полнокровии головного мозга получили широкое распространение в Средние века – даже во времена Виллиса кровопускание было излюбленным способом лечения мигрени. Вазомоторная гипотеза родилась на свет после того, как был показан факт иннервации и сократимости стенок артерий. Эта гипотеза владела умами в Викторианскую эпоху и продолжает доминировать по сей день.

Дюбуа-Реймон объяснял мигренозную головную боль спазмом артерий, вызванным симпатической стимуляцией: «…В пораженной половине головы имеет место тетанус мышечной оболочки сосудов; другими словами, тетанус, исходящий из шейной области симпатического ствола».

Теория Мёллендорфа гласит нечто противоположное: «…Одностороннее ослабление активности сосудодвигательных нервов, регулирующих просвет сонной артерии, вследствие чего артерия расширяется и усиливается приток крови к мозгу», то есть возникает состояние, как после перерезки шейного симпатического ганглия у животных. Теория Лэхема соединяет в себе достоинства двух предыдущих:

«…Прежде всего мы имеем сужение сосудов головного мозга и, следовательно, уменьшение его кровоснабжения вследствие повышения симпатического тонуса; истощение этого возбуждения приводит к расширению сосудов и головной боли».

Говерс критиковал гипотезу Лэхема:

«Особенности нарушений при мигрени [пишет он] заключаются в специфических и часто единообразных чертах, стереотипном, четко очерченном течении и в ограничении патологии одними чувствительными расстройствами. Для того чтобы объяснить все это вазомоторной гипотезой, мы должны, во-первых, допустить начальный спазм артерий в небольшом участке головного мозга; во-вторых, что сужение сосудов каждый раз происходит в одной и той же области; и в-третьих, что все это может послужить началом стереотипного и весьма своеобразного нарушения функции. Во всех этих допущениях нет ни одного доказанного истинного утверждения.

…у нас нет никаких оснований предполагать, что состояние поверхностных сосудов отражает какие-то заболевания внутренних органов. Если бы это было так, то ввиду того, что видимый вазомоторный спазм почти во всех случаях наблюдается с обеих сторон, даже если чувствительные расстройства выявляются с одной стороны, мы должны допустить тотальное сужение кровеносных сосудов головного мозга. Тотальное сужение сосудов может вызвать местные нарушения только за счет местных изменений функциональных способностей нервных клеток. Но если мы допускаем такие местные изменения, то отпадает необходимость в вазомоторной гипотезе. И последнее: то, что вазомоторный спазм может вызвать стереотипный, единообразный и особенный «разряд», не только не доказано, но и просто немыслимо».

Отсюда очевидно, что самые лучшие умы прошлого столетия уже тогда поняли и с поразительной ясностью сформулировали недостатки вазомоторной гипотезы Лэхема и осознали тот факт, что никакая теория такого типа, пусть даже расширенная и усовершенствованная, не может охватить все характеристики мигренозного приступа во всей его цельности. Тем не менее идея вазоконстрикторного происхождения мигренозного процесса все еще широко распространена.

 

Вазомоторные теории мигрени

В своих изящных опытах Вольф сумел показать, что интенсивность мигренозной головной боли прямо пропорциональна степени расширения внечерепных артерий, а саму боль можно уменьшить внешним сдавливанием артерий, введением адреналина и эрготамина, которые оказывают сосудосуживающее действие. Положительное действие оказывает и вращение больного в центрифуге. Было также показано, что на более поздней стадии головной боли расширение пораженных артерий может приводить к проникновению в окружающие ткани богатого белком экссудата, что усугубляет боль и вызывает местную асептическую воспалительную реакцию.

«…Факт, что такие обладающие почти исключительно только сосудосуживающим действием вещества, как норадреналин, быстро устраняют мигренозную головную боль, говорит в пользу того, что головная боль возникает вследствие расширения сосудов… При наступлении головной боли происходит расширение артерий, артериол и метаартериол. Расширение артериол и метаартериол приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Повышенное гидростатическое давление в капиллярах способствует накоплению в подкожных тканях головы снижающего болевой порог вещества, так называемого болевого фактора. Расширение и растяжение крупных артерий в сочетании с накоплением снижающего болевой порог фактора приводят в результате к возникновению головной боли» (Вольф, 1965).

Электрические теории

Прошло больше тридцати лет с тех пор, как Гиббсы (см. Гиббс и Гиббс, 1941) первыми исследовали ЭЭГ у больных мигренью. С тех пор по этому вопросу появилось великое множество работ, результаты которых зачастую опровергают друг друга. В связи с мигренью было выявлено много разнообразных энцефалографических отклонений – медленноволновые нарушения ритма, судорожные спайки, очаговые нарушения и т. д., – которые не привели к согласию относительно частоты и важности таких данных.

Едва ли есть основания сомневаться в том, что какие-то формы нарушений электрической активности действительно сопровождают возникновение мигрени, но природа этих нарушений в высшей степени гадательна. Лэшли (1941), рисуя схемы образований, именуемых "скотом", установил (рис. 3Б), что их расширение соответствует волне возбуждения, перемещающейся в зрительной коре со скоростью около 3 мм в минуту. За волной возбуждения следовала волна полного торможения. Милнер (1957) отмечает количественное сходство этой скорости распространения со скоростью «распространяющегося подавления» электротонического расстройства, которое можно индуцировать на открытой коре. Исходно этот феномен был описан и изучен Леауном (1944). Распространяющееся подавление Леауна было невозможно обнаружить с помощью кожных электродов или, что еще важнее, показать его возникновение при каких-то известных физиологических процессах или его роль в этих процессах. Далее, как мы уже отмечали выше в обсуждении вазоконстрикторных теорий, клинические данные указывают на то, что при мигрени происходит скорее обширное нарушение корковых функций, а не локальные процессы – ишемические или депрессивные.

Лэшли – почти тридцать лет назад – пришел к выводу, что «об актуальной нервной активности при мигрени нам ничего не известно». Это утверждение, к сожалению, остается верным и по сей день. Глубоко в стволе головного мозга, как полагал Лайвинг, зарождается мигренозный процесс – медленные тонические смены возбуждения и торможения, но выявление этих изменений, демонстрация их природы и причин не удаются нам, и, вероятно, это положение сохранится и в ближайшие годы.