Актуальные вопросы острого аппендицита

 

Острый аппендицит является наиболее частым за­болеванием органов брюшной полости, требующим экс­тренной хирургической помощи. До 75—83,5% от обще­го числа неотложных операций предпринимаются по поводу острого аппендицита, а от всех госпитализиро­ванных с острыми заболеваниями органов брюшной полости острый аппендицит составляет 75—80%. У нас в области в год в среднем выполняется 5000 аппендэктомий, то есть на 1000 населения приходится 3 опера­ции; в хирургических отделениях области количество аппендэктомий составляет около 30 %.

Хирургическая тактика при остром аппендиците в настоящее время единая и определена решениями III Всероссийской конференции хирургов (Воронеж, 1967). Наиболее важные пункты этих решений сводятся к сле­дующим:

1) При подозрении на острый аппендицит больного необходимо срочно госпитализировать в хирургическое отделение.

2) При установлении диагноза “Острый аппенди­цит” показана срочная операция, независимо от формы острого аппендицита, возраста больного и времени", про­шедшего от начала заболевания. Исключение из этого правила могут составлять лишь больные с наличием плотного, хорошо отграниченного, неподвижного ин­фильтрата.

3) При неясных клинических проявлениях, если сос­тояние больного позволяет, необходимо пристальное динамическое наблюдение в госпитальных условиях максимум в течение 12 часов с использованием допол­нительных методов исследования (рентгенологического, лабораторного, урологического, специального), после чего при сохраняющемся подозрении на острый аппен­дицит, необходимо предпринять диагностическую лапаротомию. Наблюдая больного с острым аппендицитом, необходимо в динамике через каждые три часа произ­водить полный анализ крови и подсчитать лейкоцитар­ный индекс интоксикации (ЛИИ).

Определение ЛИИ (Калиф-Калиф, 1944) произво­дится по формуле:

ЛИИ в норме равен 1. Его увеличение до 2—3 го­ворит о тканевом распаде, усиленном катаболизме, а повышение в пределах 3-4 — о выраженной бактери­альной интоксикации. ЛИИ не является абсолютным показателем наличия острого аппендицита, но его из­менения в динамике свидетельствуют о прогрессировании воспалительного процесса.

Необходимо однако отметить, что хирургическая активность при остром, аппендиците колеблется от 60 до 78%. Такая низкая хирургическая активность при остром аппендиците объясняется рядом причин: отка­зом больных от операции, наличием плотных аппендикулярных инфильтратов, неуточненным диагнозом (ки­шечная колика, острый аппендицит “в стадии затиха­ния”) . При установленном диагнозе острого аппендици­та оперируется 99,48% больных. Летальность при остром аппендиците за последние 15 лет не снизилась и колеблется от 0,12 до 2,5%'; у нас в области за последние пять лет летальность в среднем составила 0,35%. Отмечают, что летальность у мужчин в три раза выше, чем у женщин, и представляется со­ответственно как 0,38:0,14%. На показатели летально­сти влияют и другие факторы, в частности возраст. Так, по данным стационаров нашей области, среди умерших больные старше 60 лет составили 61%, до 40 лет— 12,5%, от 40 до 60 лет—20%, дети до 1.5 лет—7,5%. Форма аппендицита также имеет значение в исходе течения острого аппендицита. Так, летальность при гангренозном аппендиците колеблется от 3 до 5%. Истинная цифра летальности при гангренозном аппен­диците наверное выше, так как многие авторы объеди­няют деструктивные формы, которые составляют от 65,3 до 73,6% всех форм острого аппендицита, куда входит и гангренозный аппендицит.

Приведенные цифровые данные о частоте и леталь­ности при остром аппендиците, хотя и загружают па­мять, тем не менее подчеркивают актуальность излагае­мого вопроса.

Можно отметить некоторые половые особенности за­болеваемости аппендицитом. Женщины (69,4%) забо­левают в три раза чаще мужчин (30,6%)'; женщин опе­рируют в полтора-два раза чаще мужчин, особенно при простом аппендиците, который у женщин состав­ляет 80% от общего числа.

Наиболее часто острый аппендицит встречается у людей в возрасте от 21 до 49 лет—65—70%; в 8—10% — у детей и в 8—10% — у стариков.

Несколько необычно звучит положение о том, что острый аппендицит является сезонно-зависимым забо­леванием; тем не менее четко обозначены два пика заболеваемости: весенний и осенний. Осенний пик поз­воляет исключить витаминную недостаточность, как фактора, влияющего на возникновение острого аппен­дицита.

Острый аппендицит принято классифицировать на следующие формы: простой (катаральный), деструктив­ный, (флегмонозный, гангренозный, прободной) и ослож­ненный. Многие авторы выделяют, как особую форму острого аппендицита, эмпиему отростка, которая по морфологическим признакам ближе к флегмонозной форме.

Приведенная классификация, по сути своей, отра­жает степень воспалительных изменений ,в отростке, имеет свои морфологические различия и накладывает отпечаток на клинические проявления. При этом нужно помнить, что “размеры деструкции в отростке не изме­ряются временем, прошедшим от начала приступа” (В. Р. Брайцев).

Короткой Н. И. “О стадийности и гипердиагностике острого аппендицита”. Инф. письмо, Иванове, 1981, В клиническом течении острого аппендицита выде­ляют следующие осложнения (В. С. Савельев):

1) аппендикулярный инфильтрат;

2) разлитой перитонит;

3) локальные абсцессы в брюшной полости (дугласова пространства, поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный и др.);

4) забрюшинную.флегмону;

5) пилефлебит.

Это—осложнения самого аппенди­цита. Встречаются и другие осложнения, связанные как с самим процессом, так и возникающие в результате выполненного хирургического пособия.

Несмотря на огромное число наблюдений острого аппендицита, причины его изучены далеко не пол­ностью. Несомненно одно, что ведущим фактором в возникновении острого аппендицита является инфекци­онный агент. Попытки обнаружить специфического воз­будителя до сих пор не увенчались успехом. Из про­света червеобразного отростка и экссудата брюшной полости высевают кишечную палочку—27%, стафило­кокк—42%, протей—8%, синегнойную палочку—5%, энтерококк—2%, анаэробы. У 16% больных роста бак­терий не выявляется; 48% штаммов оказываются устой­чивыми к широко применяемым антибактериальным препаратам. Перечисленная полимикробная форма со­держится в кишечнике любого здорового человека. Поэтому ясно, что для возникновения заболевания не­достаточно наличия только инфекции, необходимы ка­кие-то патологические сдвиги со стороны макро- и микроорганизма. Отсюда обилие теорий, громоздящих­ся вокруг основной — инфекционной.

Из них хотелось бы обратить внимание на исследование последних лет, которые помогают глубже проник­нуть в этиопатогенез острого аппендицита. Так доказа­но, что генотипические особенности организма влияют на клинические проявления острого аппендицита. Поло­вые различия и особенности иммунологических харак­теристик организма по антигенам АВО оказывают мо­дифицирующее действие на течение острого аппенди­цита. Увеличение частоты флегмонозно-гангренозных форм острого аппендицита у мужчин с антигеном А является как бы дополнительным критерием при опре­делении прогноза в течении заболевания. Этот факт находит свое объяснение следующим образом. Флора кишечной палочки, стафилококка, диплококка по своим. свойствам близка к антигену группы крови А. Общ­ность макро- и микроорганизма способствует более частому бактерионосительству у лиц с группой крови А, то есть у лиц, имеющих в крови антиген А, воспалитель­ный процесс в червеобразном отростке возникает не только чаще, но и протекает тяжелее.

Известно, что аппендикс играет важную роль в иммунологических процессах. Лимфатическая ткань его— одно из важных звеньев В-системы иммунитета. Коли­чество В-лимфоцитов в червеобразном отростке состав­ляет 51 % от общего числа лимфоцитов, поэтому воспа­ление отростка сопровождается существенными изме­нениями показателей неспецифического иммунитета, что устанавливается определением количества циркулирую­щих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. При этом было доказано, что в крови больных острым аппенди­цитом достоверно увеличивается количество ЦИК, а при деструктивных формах острого аппендицита количество ЦИК достоверно выше, чем при остром простом и хро­ническом аппендиците. Эти исследования убеждают в том, что аутоиммунный компонент играет заметную роль в патогенезе острого аппендицита. Изменения не­специфического иммунитета возникают не только при воспалении отростка, но и держатся в течение первых пяти суток после операции, что не совпадает с клини­ческим периодом выздоровления.

С клинической точки зрения поражение слизистой . оболочки и подслизистого слоя соответствует катараль­ной форме аппендицита; переход воспаления на все слои отростка, включая брюшинный покров, означает флегмонозный аппендицит; полная или почти полная дест­рукция червеобразного отростка соответствует понятию “гангренозный аппендицит” (В. С. Савельев).