Патогенез

Бактероиды принадлежат к ведущим компонентам нормальной микрофлоры слизистых оболочек полости рта, толстого кишечника и влагалища, где их количество во много раз превышает содержание аэробных и факультативно-анаэробных бактерий. Бактероиды играют важную роль в физиологии толстого кишечника. Они метаболизируют желчные кислоты, готовя их к кишечно - печеночному циклу.

Бактероиды принадлежат к условно-патогенным бактериям. У иммунодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойно - воспалительных процессов в ассоциациях с аэробными бактериями в тканях, прилегающих к зонам их естественного обитания, т.е. к слизистым оболочкам ротовой полости, кишечника и полового тракта (у женщин).

Первым этапом развития бактероидной инфекции является пассивная инвазия в глубжележащие ткани в результате повреждения слизистых оболочек. На первом этапе происходит селекция бактерий по устойчивости к кислороду. Кислород является первым негативным фактором, с которым бактероиды сталкиваются в новой среде обитания.

 

Факторы, способствующие стабилизации анаэробного инфекта:

1.Выделение

ферментов,

инактивирующих

кислород

· выделение ферментов, инактивирующих кислород - каталаза, супероксиддисмутаза;

· тканевая деструкция;

· наличие аэробов и факультативно-анаэробных бактерий в зоне повреждения периферического кровоснабжения;

· гипоксия из-за недостаточности кровоснабжения (при нарушении периферического кровоснабжения);

Второй этап - адгезия на мезотелиальных или эндотелиальных клетках. Этому способствуют лектиноподобные белки наружной мембраны, пили, капсула.

Третий этап - активная инвазия. Прямой некротизирующий эффект связан с действием гистолитических ферментов. Они расщепляют тканевые структуры, способствуя бактериальной инвазии и превращают их в расползающуюся или абсцедирующую зону гангренозного распада с гнилостным запахом, иногда газообразованием. К таким ферментам относятся коллагеназа, фибринолизин, липаза, нейраминидаза, гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, ДНК - аза, гепариназа. Бактероиды, внедряясь в эндотелиальные клетки, укрываются от антибактериальных факторов. Для отражения фагоцитарной атаки бактероиды располагают капсулой, которая защищает их от фагоцитоза. Еще один антифагоцитарный фактор низко молекулярные жирные кислоты. Так, B.fragilis накапливает значительное количество янтарной кислоты, которая подавляет кислородзависимую бактерицидность и хемотаксис нейтрофилов. Бактероиды располагают протеолитическими ферментами, разрушающими IgА и факторы комплемента.

Выделяемая гепариназа расщепляет гепарин тучных клеток, вызывает тромбообразование и усиливает тканевую ишемию и, следовательно, анаэробиоз.

Подобно всем грамотрицательным бактериям, бактероиды содержат липополисахаридный эндотоксин. Его биологическая активность неодинакова у разных видов, а в ряде случаев близка к нулю.

Основные эффекты эндотоксина проявляются после проникновения в кровь и опосредованы через систему эндогенных медиаторов воспаления. Среди B.fragilis обнаружены энтеротоксигенные штаммы, вызывающие диарею у человека, особенно у детей. Действующим началом является токсин фрагилизин. Он нарушает структурно - ­функциональные контакты между эпителиоцитами кишечника («парацеллюлярный барьер»), вызывая эксфолиацию и гиперсекрецию жидкости. Повреждение «парацеллюлярного барьера» открывает доступ бактериям в глубжележащие ткани, запуская воспалительную реакцию.