Патогенез

Патогенез вирусного гепатита Е изучен недостаточно. Печень, вероятно, является единственным органом-мишенью для вируса.

Возбудитель проникает в желудочно-кишечный тракт, пропотевает в лимфу, затем в кровь, с током которой попадает в печень. Для вируса гепатита Е характерна непродолжительная вирусемия. В печени происходит адсорбция вируса на гепатоците, а затем виропексис (фаза раздевания отсутствует) с образованием фагосомы. Возбудитель способен покидать фагосому до ее слияния с лизосомой. Попав в цитоплазму, вирус транслирует собственные белки на и-РНК и реплицирует геном на к-РНК (РНК⁺ вируса выполняет функции и- и к-РНК). После чего происходит сборка новых вирионов, которые, выходя из клетки, разрушают ее. Маркером цитолиза является повышение в крови уровня печеночных ферментов, железа, меди, витамина В₁₂. При инфицировании вирусным гепатитом Е отмечено быстрое формирование иммунного ответа, образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс.

Патогенез тяжелых форм гепатита Е остается неясным. Предполагается, что вирус вызывает лишь первичное поражение клеток печени (цитолиз или повышение проницаемости клеточных мембран), а далее запускаются иммунопатологические процессы и гормональный дисбаланс, чем можно объяснить особенности развития фульминантного гепатита Е у беременных.

Хронических форм вирусного гепатита Е не описано.

После перенесения заболевания формируется постинфекционный, протективный иммунитет продолжительностью около 15 лет.