I. Тема занятия. 9 страница

Периоду клинических проявлений интоксикации предшествует скрытый период. Как правило, более короткому скрытому периоду соответствует более тяжелое течение интоксикации.

Клинические признаки и проявления отравления арсином отражают процессы, связанные с развивающимся гемолизом эритроцитов. Арсин не вызывает явлений раздражения слизистых оболочек в концентрации до 2 ppm. В этой связи контакт с веществом в относительно высоких концентрации может проходить практически бессимптомно. Первые признаки интоксикации включают гемоглобинурию, беспокойство, слабость, тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе. После скрытого периода, обычно продолжающегося от 2 до 24 часов, появляется желтуха, сопровождающаяся анурией или олигурией. Отмечается угнетение эритроидного ростка костного мозга.

Характерна триада симптомов: анемия, боли в животе, гематурия. Частым осложнением отравления является токсический отек легких.

Лечение начинается немедленно после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы. При содержании гемоглобина в плазме крови более 1,5 мг/ мл показано обменное переливание крови. В плане профилактики почечной недостаточности, в случае развития гемолиза, эффективным может оказаться мероприятие по ощелачиванию мочи. Использование хелатирующих агентов при отравлении арсином оказывается малоэффективным.

Тринитротолуол

Отравления тринитротолуолом встречаются на производствах взрывчатых веществ и при воздействии пороховых газов. Основные пути поступления в организм: ингаляционный и через кожу. Проявления гематотоксического действия вещества: анемия смешанного типа (апластическая с элементами гемолитической), метгемоглобинообразование. Одновременно отмечаются дерматит, гастрит, токсический гепатит.

Отравления цианидами

Общая токсикологическая характеристика

Эта группа отравляющих веществ общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Представителями группы являются синильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О-¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления.

В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно.

В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие – это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным:

В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии США синильной кислоте присвоен шифр АС.

Химически чистая синильная кислота – бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля.

Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой – до 1 ч.

Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей).

При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека.

При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt---равна 2 г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен.

Клиническая картина поражения

Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

Ø в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

Ø в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1-3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4-6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.

Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

Диспноэтическая стадия, характеризуется, прежде всего, значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже – апноэтическим.

Cудорожная стадия протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

Паралитическая стадия характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна – Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7-10 мин.

Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее, в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии.

При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в моче – белок и цилиндры; на ЭКГ – сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно.

Медицинская помощь и лечение

При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути.

Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый – связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй – обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт – Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения – тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода.

Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости – повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса.

Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве – повторно в той же дозе.

Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20-40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах – повторно.

Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20-50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости – повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке.

Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно – 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение – при тяжелых интоксикациях.

При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой кислоты (внутривенно по 5-10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н-О-), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H-O- по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания.

Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода.

Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма.

Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей.

Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.).

 

ТОКСИКАНТЫ ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (ПСИХОТОМИМЕТИКИ)

Общая токсикологическая характеристика

Психотомиметическими токсикантами принято называть большую группу химически разнородных веществ, которые способны в незначительных дозах вызывать заметные изменения психики по типу острых психозов. В литературе эта группа веществ обозначается также как психотомиметики, галлюциногены, психодизлептики, шизогенные вещества и имеется еще множество других названий. Mimetikus – повторяющий, подражающий, следовательно, псхитотомиметики – вещества, имитирующие психозы. Изменения психики после однократного воздействия психотомиметических средств могут длиться от нескольких минут до нескольких суток.

Подобные вещества, по мнению зарубежных военных деятелей, могут быть использованы как новые отравляющие вещества, не смертельные, но надежно выводящие из строя. Известны многие высказывания руководителей США, подчеркивающих заинтересованность Пентагона в ОВ такого типа. Химический журнал Вооруженных Сил США сообщил, что один самолет или управляемый снаряд может создать в районе большого города и его окрестностей туманообразное облако без цвета и запаха, которое способно оказать действие но 90% населения. В зависимости от характера ОВ действие их варьирует от потери координации до полного умственного расстройства. За это время, по мнению авторов статьи, возможно оккупировать любой город, сохронив все материальные и культурные ценности. На этом основании они называют это оружие «гуманным».

Примерно с 1957 г. в США усиленно пропагандируются и ве­дутся работы по применению для военных целей особых ве­ществ-психотомиметиков («галлюциногенов»), вызывающих временный токсический психоз. По мнению военных специалистов США (Дж. Ротшильд, 1966), эти вещества могут вызвать дезор­ганизацию штабов и войск, нейтрализовать и дать возможность брать в плен войска противника без физического уничтожения и т. д. Из известных многочисленных психотомиметиков наиболь­ший интерес представляет вещество ВZ (би-зет), состоящее на вооружении США как табельное ОВ, и вещество ДЛК (ЛСД) как резервное.

Классификация психотомиметиков

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации психотомиметиков. Исходя из химической структуры, можно выделить 5 основных групп:

Ø производные лизергиновой кислоты (диэтиламид лизергиновой кислоты – ДЛК , морфолид лизергиновой кислоты, этиламид лизергиновой кислоты);

Ø производные триптамина (буфотенин, псилоцибин, псилоцин, диметил-триптамин);

Ø производные фенилэтиламина (мескалин);

Ø производные гликолевой кислоты (дитран, ВZ, бенактизин, амизил );

Ø разные (гермин, сернил).

 

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК)

Физико-химические свойства

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) является алкалои­дом ржаной спорыньи, применяется в виде виннокаменнокислой соли (LSD-25). Представляет собой кристаллическое вещество с температурой плавления 83°С, хороню растворяется в воде и водой не гидролизуется. ДЛК- очень высокотоксичное вещество: при попадании внутрь в дозе. 0,03 – 0,05 мг (0,7 мкг/кг) вызывает психоз (смертельная доза в тысячи раз больше). В военных целях вероятно применение его диверсионными ме­тодами, например для заражения воды в во­допроводной системе и т. д. В опытах на людях за границей с экспериментальными целями применяют дозы 1–2 мкг/кг.

Механизм действия

В отношении механизма действия ДЛК имеется ряд теорий:

Ø антисеротониновая теория, согласно которой ДЛК, имея структурное сходство с серотонином, может вступать в соединение с рецепторами серотонина и нарушать физиологи­ческие функции его в коре головного мозга, подкорке и ретику­лярной формации, вызывая психоз;

Ø антиадреналиновая теория, согласно которой ДЛК нарушает обмен норадреналина и адреналина с образованием адренолютина, адреноксина и др. При отравлении обнару­живаются симптомы антисеротонинового и адренэргического дей­ствия (шум в ушах, тахикардия, незначительное расширение зрачков, инъекция склер, гипертермия, уреженное глубокое ды­хание).

Клиника поражения

Клиника отравления весьма многообразна и зависит, видимо, от предшествующего нервно-психического состояния. Нарушения психики начинаются через 20–30 мин после приема ДЛК, дости­гают максимума через 1–2 ч и продолжаются 6–8, иногда 15– 20 ч. Первыми признаками психоза нередко являются нарушения восприятия: окружающие предметы кажутся необычного цвета и формы, лица людей в гримасах, нарушается восприятие времени, пространства и частей своего тела. Одновременно появляются слабость, ощущение, усталости, чувство жара или холода, «гуси­ная кожа», легкое головокружение, беспокойство, тахикардия. Затем появляются зрительные и слуховые галлюцинации, от­личающиеся яркостью и быстрой сменой образов, часто приятного характера. Постоянно наблюдаются нарушения мышления; ускорение или замедление его, бег мыслей и образов, невозмож­ность сосредоточения, неадекватность мышления и действий. Как правило, наблюдаются различные эмоциональные наруше­ния: эйфория или депрессия, беспричинный смех или плач, иногда страх и злобливость к окружающим. Эти изменения во многом зависят от характера галлюцинаций. Больные обычно сознают расстройство своей психики, вступают в контакт с медперсоналом, но ничего не способны сделать, например, написать или сказать полностью свою фамилию, имя и отчество. Наблюдаются также двигательные нарушения: дискоординация движений, повышение сухожильных рефлексов, иногда слабость. Может быть параноидное состояние и кататония. Через 5–20 ч симптомы психоза исчезают, но остаются смутные воспоминания о пережитых галлюцинациях, эйфории, что может привести к привыканию.

Медицинская помощь и лечение

Специфические антидоты от ДЛК отсутствуют. В целях купирования симптомов психоза прежде всего рекомендуется применение нейролептиков фенотиазинового ряда: трифтазин–0,2% раствор 2–3 мл внутримышечно или под­кожно, аминазин–2,5% раствор 1 мл подкожно.

Трифтазин – более сильный нейролептик, чем аминазин, ме­нее токсичен, не вызывает скованности, слабости. Можно приме­нять также мексамин (производное серотонина) в таблетках по 0,05 мг 3 раза в день.

Рекомендуют также вводить седуксен (2 мл 0,5% раствора внутримышечно), никотиновую кислоту (2–3 мл 5% раствора подкожно), глютаминовую кислоту (1–2 мл 1% раствора внутривенно) или оксибутират натрия (3–5 мл 20% раствора под­кожно). Учитывая, что ДЛК оказывает сравнительно кратковре­менное действие, лечебная помощь может быть элементарной, в эвакуации в госпиталь такие пораженные не нуждаются, но в дальнейшем требуется наблюдение за их поведением (возможно привыкание или рецидивы нарушений психики).

 

АЛКОГОЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ

Общая характеристика проблемы

Одной из самых серьезных проблем в обществе является так называемая медицинская проблема острой и хронической алкогольной интоксикации, абстиненции и их осложнений.

В последние годы, на фоне резкого увеличения общего количества острых отравлений, наблюдается значительный рост числа интоксикаций, обусловленных употреблением спиртных напитков и суррогатов алкоголя. Это связано с резким повышением уровня алкоголизации населения, ростом количества некачественных спиртных напитков и употреблением с целью опьянения технических спиртсодержащих жидкостей.

Следует также отметить, что часть больных с острыми отравлениями суррогатами алкоголя поступает в соматические (чаще всего нефрологические и гастроэнтерологические) и хирургические отделения с другими диагнозами.

Значительно изменилась и возрастная структура отравленных в сторону преобладания лиц молодого и среднего возраста, более чем в 2 раза увеличилась летальность, которая у данной категории больных колеблется от 2,1 до 7,4 % от числа поступивших (Г.А. Ливанов и др. 2000, Нургалиев Е.В. и др. 2003). Однако при интоксикациях тяжелой степени этот показатель может достигать 40% (Г.А. Ливанов и др. 2000). Все чаще стали регистрироваться случаи групповых и массовых отравлений.

Физико-химические свойства

Этиловый спирт (С-Н-ОН, этанол, винный спирт) - бесцветная прозрачная летучая жидкость плотностью 0,813 - 0,816 г/см3 с характерным запахом и жгучим вкусом. Этанол легко воспламеняется, горит не коптящим мало светящимся пламенем. Коэффициент растворимости паров этанола в воде при 400 С составляет 1412, а в крови человека - от 1380 до 1580 (при 370С). Обладает высокой гигроскопичностью, смешивается с водой, эфиром и другими органическими растворителями во всех соотношениях. Температура кипения этанола 77 - 78,50С. Широко применяется в химической промышленности в качестве растворителя и одного из исходных продуктов для органического синтеза, а также в качестве добавки в бензины и другие моторные топлива для повышения их энергетических свойств и снижения концентрации вредных веществ в выхлопных газах.

Получают этиловый спирт из крахмалсодержащих продуктов (хлебные злаки, овощи и др.) путем их брожения, либо синтетически. При брожении ферментация заканчивается, когда концентрация спирта достигает примерно 12 - 14 % объема. В сыром виде спирт содержит ядовитые примеси, образующиеся в процессе его изготовления.

Токсические эффекты этанола затрагивают деятельность многих функциональных систем. Одной из самых серьезных проблем в обществе является так называемая медицинская проблема острой и хронической алкогольной интоксикации, абстиненции и их осложнений.

Смертельные отравления наступают после приема больших количеств алкогольных напитков однократно или в течение короткого промежутка времени (до 6 - 7 ч). Средняя смертельная доза этилового спирта находится на уровне 4 - 12 г/кг.

Для выражения массовой доли этанола необходимо показатель градусов алкоголя (то есть его объемную концентрацию) (таб. 28) умножить на плотность спирта, равную 0,79384 г/см3.

Таблица 28

Содержание этанола в некоторых спиртных напитках и спиртосодержащих жидкостях

Наименование напитка	Содержание этанола, об. %
Пиво	4-6
Вино	6-14
Ликеры	20-40
Ром	40-41
Коньяк	40-42
Водка	40-45
Виски	40-45
Духи и одеколоны	более 50
Резиновый спирт	до 70
Абсолютный спирт

 

Подобные пересчеты используются для определения концентрации этанола в крови в ходе экспертизы степени тяжести опьянения. С целью стандартизации расчета концентрации этанола в крови человека в США и Западной Европе введено понятие "стандартного приема" - количество спиртного, содержащего 13,6 г этанола, принятого однократно одним человеком. Наиболее распространенными единицами измерения количества этанола являются мг % (миллиграмм проценты) и мМ/л (миллимоль на литр). Для пересчета мг % в мМ/л следует количество мг % умножить на коэффициент 0,2171; соответственно для преобразования мМ/л в мг % количество мМ/л делят на 0,2171.

В практической медицине зачастую приходится готовить из спирта одной крепости раствор, содержащий различное количество этанола. Например, для лечения отравлений спиртами используют 300 этанол (раствор, содержа-щий 30 объемных % этанола). Для его приготовления на 262 мл 960 спирта следует взять 738 мл воды; если же исходный спирт является 950, то следует взять 316 частей спирта и 707 частей воды.

Особенности токсикокинетики этанола

В организм человека алкоголь может поступать различными путями. Практическое значение имеет самый распространенный путь поступления - через желудочно-кишечный тракт. Острое отравление парами этанола маловероятно. Порог восприятия запаха составляет приблизительно 7 мг/м3.