Газовые и негазовые алколозы. Принципы их выявления и патогенетической коррекции.

Газовый или респираторный алкалоз возникает при избыточном выведении углекислоты из организма (при гипервентиляции, гипервентиляционном управляемом дыхании). Основные причины респираторного алкалоза: острая (пневмония, бронхиальная астма, отек легких) и хроническая (правожелудочковая недостаточность, фиброз легких) гипоксия, физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль, лихорадка), сепсис, цирроз печени, чрезмерная искусственная вентиляция легких, острая анемизация организма, отравление окисью углерода.

Клинические проявления респираторного алкалоза. Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно-мышечную возбудимость, а с другой, умеренно снижает количество Са2+ в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза сопровождается спутанность или утратой сознания, что может быть следствием гипокапнитического спазма мозговых сосудов. Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикардия, гипотензия) и одновременно уменьшает парасимпатические эффекты (возникают запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника).

Организм пытается компенсировать изменения КОС при гипокапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенсация обусловлена участием двух механизмов:

1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в плазму и вытесняют НС03 из бикарбоната: Сl- + NaHCO > НС03- + NaCI. Вследствие этого уменьшается щелочной резерв и нарастает количество H2CO3.

2. Удаление относительного избытка бикарбоната с мочой, вследствие чего моча становится щелочной.

Диагностика респираторного алкалоза базируется на основании анализа причин, клинических проявлений и данных биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии разной степени выраженности. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л. рН при компенсированной форме не изменено, а при декомпенсированной - повышено.

Принципы патогенетической коррекции газового алкалоза включают:

1. Коррекцию основного заболевания. Это единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе.

2. Назначение седативных и успокаивающих средств.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; син.: алкалоз обменный) - алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; син.: алкалоз обменный) - алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов. Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Дефицит калия в организме способствует поддержанию метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а, следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Алкалоз сам по себе может вызвать гипокалиемию и дефицит К+ в тканях.

Специфические клинические симптомы и признаки метаболического алкалоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания, ступором (stupor лат. оцепенение - состояние обездвиженности с полным или частичным отсутствием речевого общением с окружающими - мутизмом - и ослабленными реакциями на раздражение). Снижение в крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са2+ ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. После тетанического приступа тяжесть метаболического алкалоза уменьшается, так как в момент судорожных сокращений мышц значительно возрастает количество образующейся молочной кислоты.

Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая парасимпатические эффекты, что сопровождается тахикардией, снижением системного артериального давления. Отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника.

Организм пытается компенсировать метаболический алкалоз, включая ряд механизмов:

1. Связывание угольной кислотой относительного или абсолютного избытка щелочи, что будет повышать щелочной резерв.

2. Восстановление соотношения карбонатного буфера за счет перехода НС03- и Сl- из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хлора карбонатанионов из бикарбоната. НС03-, высвободившиеся из NaHC03 и перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиляции увеличивают количество Н2СОз.

3. Выведение из организма почками избытка NaHCO и Na2HPO4.

4. Респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена. Она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением рСО2 но поскольку гипоксия сдерживает эту реакцию, то рСO2 редко повышается до 50-55 мм рт.ст.

Диагностика. Для метаболического алкалоза характерно увеличение в плазме крови BE и гидрокарбоната. При компенсированной форме повышено рСО2. При увеличении концентрации НСО2- на 1 ммоль рСО2 повышается примерно на 0,6 мм рт.ст. Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть типичные изменения зубцов Т и U: уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U, а также прогиб сегмента ST.

У больных со стойким метаболическим алкалозом рН мочи ниже 7,0, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбоната. При алкалозе, связанном с уменьшением объема жидких сред организма содержание Сl- в моче невелико (менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяжелым дефицитом К+ в организме, то количество Cl- в моче увеличено (более 20 ммоль/л).

Принципы патогенетической коррекции метаболического алкалоза. Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфической коррекции. При гастрическом алкалозе целесообразно внутривенное введение солевых растворов, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната почками и корригировать КОС.

Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, для коррекции электролитных нарушений полезно назачить хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. Длительный метаболический алкалоз желудочного происхождения корригируют ацидофицирующими веществами (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей – хлорид аммония, гидрохлорид аргинина). У большей части больных можно избежать применения ацидофицирующихсредств, если провести лечение растворами хлорида калия или хлорида натрия.