к разделу II, главам 6, 7, 8, 9

1) Б. 2) 1-Б; 2-В; 3-Б; 4-Г. 3) Д. 4) А. 5) 1-Б; 2-В; 3-Б; 4-А.

6) Протеинкиназы А, G, С, тирозинкиназа.

7) Вследствие наличия специализированных рецепторов.

8) Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина, а выброс глюкагона подавляет. От уровня ионизированного кальция зависит скорость выделения паратгормона, тирокальцитонина.

9) Йод, селен.

10) Селен входит в состав Se-цистеина – облигатного компонента активного центра дейодиназы – фермента, преобразующего прогормон тироксин в его активную форму трийодтиронин.

11) Паратгормон, кальцитриол, тирокальцитонин.

12) Глюкагон, инсулин, соматостатин, панкреатический полипептид.

13) Дисульфидные. На этапе образования проинсулина.

14) Трансмембранная передача через соответствующие рецепторы.

15) Через аденилатциклазу и цАМФ активируется ПК А, фосфорилирующая гормончувствительную ТАГ-липазу в адипоцитах, которая гидролизует резервный жир и способствует выведению продуктов гидролиза в плазму крови.

16) Жировая ткань и скелетная мускулатура имеют в качестве переносчика глюкозы белки ГЛЮТ-4.

17) В гепатоцитах инсулин стимулирует активность глюкокиназы, снижая концентрацию свободной глюкозы в клетке и ускоряя свободную диффузию в соответствии с градиентом концентрации; в адипоцитах и мышечных клетках активирует переносчики, ГЛЮТ-4.

18) Глюкагон через цАМФ и соответствующие протеинкиназы запускает реакции фосфорилирования, активирует ферменты расщепления гликогена и ингибирует гликогенсинтазу; инсулин через активацию фосфатаз и фосфодиэстеразы подавляет распад гликогена и стимулирует его образование.

19) Они не имеют переносчиков и не защищены от действия протеаз.

20) Нарушение мозговой деятельности возможно при инсулиноме, которая сопровождается длительной гипогикемией с концентрацией глюкозы в крови до 2,2-2,5 ммоль/л, что лишает ЦНС единственного источника энергии.

21) Сахарный диабет. Исследование мочи на определение удельной плотности, присутствие глюкозы и кетоновых тел.

22) Можно предположить наличие сахарного диабета. Требуются следующие биохимические исследования: анализ крови на содержание глюкозы, анализ мочи на удельную плотность, наличие глюкозы и кетоновых тел.

23) У больного может быть снижено количество рецепторов к инсулину или уменьшена их чувствительность к гормону.

24) А, Б, В, Д. 25) В. 26) 1-А; 2-В; 3-Г; 4-Г. 27) В.

28) Из фенилаланина и тирозина.

29) Феохромацитома. Основные симптомы: резкие подъёмы АД, гипергликемия, головные боли, после приступа - полиурия, глюкозурия.

30) Глюкокортикостероиды, минералокортикостероиды, эстрокортикостероиды, андрокортикостероиды.

31) Стимулируют экспрессию генов, ответственных за синтез ферментов ГНГ, угнетают генез энзимов гликолиза, а также гексокиназы. Ускорению ГНГ способствует также подавляющее действие ГКС на синтез протеинов, неиспользованные аминокислоты отправляются в ГНГ.

32) Аддисонова болезнь. Основные симптомы – мышечная слабость из-за гипогликемии, нарушения ионного баланса, усиленная пигментация кожи.

33) Внутриклеточная.

34) Вторичные половые признаки зависят от баланса половых гормонов, которые синтезируются в половых железах (яичниках, семенниках), плаценте, коре надпочечниках. Функционирование периферических желёз регулируется соответствующими тропными гормонами аденогипофиза и рилизинг-факторами гипоталамуса. Развитие патологий в этих образованиях может сопровождаться появлением вторичных половых признаков противоположного пола.

35) Проопиомеланокортин.

36) Тиротропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий гормоны.

37) Болезнь Иценко-Кушинга.

38) Рилизинг-факторы (либерины, статины), а также вазопрессин, окситоцин. Последние транспортируются в нейрогипофиз, где и накапливаются.

39) Недостаточная секреция и сниженный эффект АДГ.

40) Пептиды (гастрин, соматостатин и т.д.) или производные аминокислот (серотонин, гистамин и др.).

41) Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток, которые включены в другие органы (миокард, печень, аортальные, каротидные тельца, параганглии и др.). Поэтому поражение мозгового вещества не проявляется, так как его функции берут на себя подобные клетки другой локализации, что делает более опасным поражение коркового слоя.

42) Stria gravidarum – следствие истончения и растяжения кожи из-за замедления синтеза протеинов. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит хронический избыточный эффект ГКС, которые угнетают генез белков, а в отдельных тканях усиливают их распад, что и провоцирует развитие данного симптома.

43) Введение синтетических аналогов тестостерона (применение анаболических стероидов для повышения спортивных результатов) приводит к подавлению его собственного синтеза, снижению концентрации в крови, к атрофии яичек, нарушению спермообразования (уменьшению подвижности сперматозоидов, количества спермы, угнетению либидо, импотенции), изменению функций ЦНС и традиционных поведенческих реакций (к агрессивности, к периодам повышенной возбудимости и депрессии, к психозам), поражениям кожи (аллергическим дерматитам, акне). В связи с тем, что часть тестостерона превращается в процессе метаболизма в эстрадиол, имеет место феминизация мужского организма (гинекомастия – рост грудных желез). У женщин анаболические стероиды вызывают атрофию матки, яичников, нарушения менструального цикла (аменорею), вирилизацию (появление мужских вторичных половых признаков). Влияя на кору надпочечников, препараты стероидов вмешиваются в водно-электролитный обмен, вызывая увеличение содержания ионов натрия, задержку воды, и, соответственно, артериальной гипертензию, возможности осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. У подростков из-за несоответствия роста, силы мышц и связок, к которым они прикреплены, опорно-двигательный аппарат характеризуется повышенным травматизмом (разрывам связок, преждевременной оссификацией костей, ускоренным заращиванием эпифизарных пластин). Большинство препаратов стероидов гепатотоксичны.

44) Беременность – физиологическое состояние, сопровождающееся изменениями в гормональном спектре. В первые сроки гестации начинает увеличиваться в размерах аденогипофиз, что сопровождается усилением секреции его гормонов, в том числе СТГ. Его органы-мишени: мышечная, хрящевая ткани; стимулируя в их клетках анаболические процессы, гормон роста обусловливает развитие симптомов акромегалии.

45) Основным энергопотребителем глюкозы является мышечная ткань. Для тестостерона миоциты служат мишенями, где он активирует гликолиз и синтез гликогена. Возрастание за счёт мужских половых гормонов внутриклеточного использования глюкозы тормозит её накопление в крови. В этом же направлении действуют эстрогены, ускоряя синтез ферментов ПФП, а также возбудители их секреции гонадотропные гормоны гипофиза и соответствующие либерины гипоталамуса.