II. Ренальная (паренхиматозная) ОПН

1) Острый каначьцевый некроз - вследствие отравления нефротоксиче-скими веществами (уксусная кислота, ртуть, свинец), гемолиза, рабдо-миолиза, акушерский осложнений и др.

2) Кортикальные повреждения - при гломерулонефрите, системных вас-кулитах, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, эмболии и тромбозе крупных артерий.

3) Интерстициальные повреждения - при остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите (токсическое действие НПВС, аминогликозидов, пенициллинов, цефалоспоринов, противотуберкулезных препаратов, рентгеноконтрастных веществ, противосудорожных препаратов, цито-статиков и др.)

III. Постренальная ОПН - обусловлена острой обструкцией мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки моче­вого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосо-мозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Другие причины - ретропери-тонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинно­го мозга и др. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферент­ной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повыше­ние внутриканальцевого давления.

Клиническая картина.

В клинической картине 01IH выделяют 4 стадии:

1) Начальная (предолигурическая)

2) Олигурическая (анурическая)

3) Полиурическая

4) Восстановительная (стадия условного выздоровления)

 

Стадия	Сроки	Клиническая Картина
Начальная	1-3 сут	Соответствует картине заб-я (гиповолемия, шок, сепсис и т.д.) Эта стадия обратима.
Олигоанурическая	1-6 нед	-Олигурия (диурез менее 500 мл\сут._или анурия (менее 50мл\сут) -Синдром гипергидратации (увеличение массы тела, наростание отеков) -Синдром уремической интоксикации (слабость, апатия, анорексия, тошнота рвота, кожный зуд, запах аммиака изо рта и т.д) -Синдром электролитных нарушений (снижение концентрации натрия, кальция, хлора в крови, повышение калия, фосфора, магния) -Азотемия
Полиурическая	0,5-2,5 мес	Быстрое восстановление диуреза (за 2-3 суток) и полиурия до 2-6 литров в сутки. При этом происходит ликвидация отеков. Уменьшается азотемия.
Выздоровления	3-12 мес	Постепенно восстанавливается ф-ция почек, нормализуется содержание белка, кислотно-основное состояние, вводно-электролитный обмен, восстанавливается трудоспособность.

Лечение.

В начальной стадии важно устранить причину ОПН. При пререналь-ной и постренальной почечной недостаточности этого часто бывает доста­точно для ликвидации ОПН. При ренальной ОПН на начальной стадии про­водят консервативную терапию (инфузионная терапия, фуросемид, ман-нитол). В зависимости от причины ренальной ОПН больному могут быть назначены антибиотики, иммунодепрессанты, плазмаферез и др.

В олигоанурической стадии ограничивают потребление соли, жидко­сти, белка, проводят инфузионную терапию, направленную на развитие электролитных нарушений.

Показаниями к гемодиализу при ОПН являются:

1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 суток

2. Повышение уровня мочевины в плазме более чем на 6.6 ммоль/сут. (15-20 мг/сут.)

3. Повышение креатинина в плазме на 0.1 ммоль/сут.

4. Гиперкалиемия более 7 ммоль/л (уровень, опасный для жизни)

5. Тяжелая внутриклеточная гипергидратация (угроза отека легких, мозга);

6. Полная ренальная анурия

7. ОПН с необратимым течением

№18

На МПП явился

1.диагноз:острая лучевая болезнь 1 степени тяжести от комбинированного радиационного поражения. Период первичной реакции.

2.после купирования первичной реакции в зависимости от боевой обстановки пораженный может быть возвращен в часть для выполнения боевой задачи (до конца скрытого периода) или оставлен для наблюдения и лечения при МПП.

3.следует провести:

А)полную сан.обработку.

Б)назначить средства по выведению радиоактивных веществ из организма (промывание желудка,солевое слабительное,мочегонные, адсорбенты,обильное питьё и др.).

В)дать седативные препараты: табл экстракта валерианы или адонис-брома по 1табл 3 раза в дент, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на ночь и антигистаминные средства (димедрол 0,05 3 раза в день, пипольфен 0,025 2 раза в день, диазолин 0,1 3 раза в день).

 

 

Билет 16

Бронхиальная астма. Классификация (Адо А.Д., Булатов П.К.; Федосеев Г.Б.). Клиника. Диагностика.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью брон­хов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, со­четающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной пред­расположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

Классификация. I. Клинико-патогенетические варианты:

1. Атопический вариант - иммунный вариант, связанный с воздействием неинфекционных аллергенов

2. Инфекционно-зависимый вариант - инфекция может действовать как неспецифическим путем, так и иммунным (аллергические реакции). Ин­фекционно-зависимый вариант ставится на основании сочетания актив­ного инфекционного воспаления в легких с обострением бронхиальной астмы.

3. Аутоиммунный вариант (1-2 % больных с тяжелым течением астмы)

4. Дисгормональный вариант - обычно ятрогенный вследствие лечения глюкокортикоидами.

5. Дизовариальный вариант - встречается у женщин в пременопаузаль-ном и климактерическом периоде вследствие преобладания эстрогенов (обладают бронхоконстрикторным действием)

6. Адренергический вариант - встречается при врожденном дефекте ад-ренорецепторов, а чаще при передозировке адреномиметиков (нельзя ис­пользовать более 15-20 ингаляций в сутки).

7. Холинэргический вариант - редкий вариант, обусловленный выражен­ной ваготонией.

8. Нервно-психический вариант - нервно-психический компонент являет­ся основным в патогенезе заболевания.

9. Аспириновая астма - характеризуется непереносимостью аспирина вследствие дефекта фермента циклооксигеназы.

II. По фазе течения

1) Обострение

2) Нестабильная ремиссия

3) Стойкая ремиссия

III. По тяжести течения:

1. Легкое течение - обострение (серия приступов астмы) не чаще 2-х раз в год. Вне обострений возможны отдельные приступы затруднения дыха­ния, связанные с эпизодами встреч с аллергеном, но не более 2-х раз в неделю.

2. Среднетяжелое - обострения 3-5 раз в год, возможны астматические состояния - приступы, которые не купируются при медикаментозном вмешательстве. Снижается работоспособность больного. В фазу ремис­сии возможны кратковременные затруднения дыхания не чаще 2-х раз в неделю. Показатели внешнего дыхания составляют 60-80 % от должной величины. Суточная изменчивость составляет 20-30% (вечерние показа­тели хуже).

3. Тяжелое течение - непрерывно рецидивирующее, частые ночные при­ступы, показатели функции внешнего дыхания меньше 60 %, суточная изменчивость более 30 %

IV. Осложнения:

1. Пневмоторакс

2. Ателектаз

3. Легочная недостаточность

4. Легочное сердце

Клиническая картина.

Течение заболевания характеризуется периодами обострения и ремис­сии. В зависимости от частоты возникновения обострений (приступов) го­ворят о различном течении заболевания (см. выше).

Обострение бронхиальной астмы в типичном случае характеризуется возникновением приступа удушья. Предвестниками приступа могут быть чихание, кашель, сухость в носу и др. (индивидуально у каждого больного), которые появляются обычно за несколько часов до приступа. Сам приступ возникает внезапно, постепенно нарастая и продолжаясь, как правило, не­сколько минут (иногда до нескольких часов и даже суток).

Во время приступа больной занимает вынужденное положение, кото­рое помогает задействовать в акте дыхания вспомогательные дыхательные мышцы. Больной сидит в постели, держась руками за что-нибудь или опира­ясь ими о колени, дышит широко открытым ртом, часто со свистом, ноздри раздуты. В разгар приступа может появиться непродуктивный кашель. Одышка, как правило, носит экспираторный характер.

При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук (острая эмфизема), дыхание жесткое с удлиненным выдохом и свистящими хрипами, которые обычно слышны на расстоянии.

После приступа удушья наблюдается одышка уменьшается, отходит мокрота.

Диагноз бронхиальной астмы можно поставить в том случае, если ды­хательный дискомфорт (кашель, одышка) сочетается с наследственной предрасположенностью к астме и другим аллергическим болезням, внеле-гочными проявлениями аллергии, эозинофилией крови и мокроты.

Ревматизм. Лечение ревматизма в активной фазе. Тактика стоматолога при решении вопроса о санации полости рта. Меди­каментозная профилактика (выписать рецепты).

В острый период активной фазы (1.5-2 месяца) больной должен нахо­диться в стационаре. Назначается постельный режим в течение 1.5-2 недель.

Поскольку в этиологии ревматизма основную роль играет стрептокок­ковая инфекция, обязательно назначение антибиотикотерапии (пеницил-лины, макролиды).

Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вольта-рен, ибупрофен и др. в течение 4-6 недель) также показаны при лечении ревматизма. При неэффективности терапии указанными препаратами, тяже­лом течении заболевания (тяжелый артрит, миокардит) используют глюко-кортикоиды (преднизолон) в течение 6-8 недель.

У больных с повторными атаками, формирующимся пороком сердца, с клиникой хореи рекомендуют использование таких препаратов как резор-хин, делагил, плаквинил.

При всех формах используются кардиотрофические препараты, • улучшающие энергетические процессы в миокарде - рибоксин, панангин, аспаркам, оротат калия и др.

Тактика стоматолога.

Санация хронических очагов зубочелюстной системы проводится после стихания воспалительного процесса в неактивной фазе. В то же время при наличии показаний экстракция зуба может быть проведена и в активную фазу под прикрытием антибиотиков и противовоспалительных препаратов до и после операции (кроме ацетилсалициловой кислоты - уменьшает вяз­кость крови и повышает кровоточивость).

Медикаментозная профилактика.

Медикаментозная профилактика при ревматизме направлена на предот­вращение развития повторных атак, т.е. имеет вторичный характер.

Круглогодичная бициллино-профилактика - дает возможность под­держивать в стабильном состоянии очаги хронической инфекции. Бицилли-но-медикаментозной профилактике подлежат все больные ревматизмом независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенес­шие достоверный активный ревматический процесс.

Бициллин-5 вводится внутримышечно однократно каждые 3 недели в дозе I 500 ООО ЕД.

Сезонная бициллино-профилактика - проводится два раза в год вес­ной и осенью. В это же время может назначаться ацетилсалициловая кисло­та.

В период возникновения ангин, обострений хронического тонзиллита, фарингита, синусита, повторных респираторных заболеваний всем больным ревматизмом, несмотря на получаемую бициллино-медикаментозную про­филактику, назначается 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с антиревматическими средствами. Это так называемая текущая профилак­тика ревматизма. При оперативных вмешательствах у больных ревматиз­мом (например, тонзиллэктомия, экстракция зуба, аппендэктомия и т. д.) до и после операции необходимо проводить лечение препаратами пенициллина в сочетании с антиревматическими средствами.

Если в течении 3-х лет нет повторной атаки ревматизма, то можно не проводить круглогодичную профилактику бициллином, а ограничиться только сезонной профилактикой. Минимальный срок вторичной профилак­тики составляет 5 лет, при наступлении атаки этот срок продлевается еще на 5 лет.

Rp.: Sol. Bicillini-5 1 500 ООО ЕД

D.t.d. №5

S. Для круглогодичной профилактики ревматизма внутримышечно 1,5 млн ЕД каждые 3 недели

Rp.: Tab. AcidiAcetylsalicylici 0,5

D.t.d. №20

S. По одной таблетке в день

Острая лучевая болезнь. Периоды течения. Клиника. Измене­ния слизистой полости рта.

Острая лучевая болезнь - это заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека общего внешнего излучения в дозе, пре­вышающей 1 Гр, в относительно короткие сроки и характеризующееся фаз-ностью течения и полиморфизмом клинической картины.

Для лучевого повреждения характерны две особенности: биологиче­ский и клинический эффект определяется дозой облучения (доза-эффект) и мощностью дозы (мощность дозы - эффект). Поэтому знание дозы облуче­ния играет решающую роль в диагностике острой лучевой болезни (ОЛБ) и определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания. Однако физическая дозиметрия практически невозможна, т.к. трудно представить себе ситуацию, при которой все пострадавшие во время аварии были бы снабжены индивидуальными дозиметрами. Система опре­деления дозовых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабо­раторных) показателей у пострадавших при воздействии ионизирующей радиации получила название биологической дозиметрии. Величина по­глощенной дозы (табл. 1) является основным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания.

Таблица 1

Клинические формы и степень тяжести в зависимости от вели­чины поглощенной дозы (по А.К. Гуськовой)

 

Доза, Гр	Кл-ская ф-ма	Степень тяжести	Прогноз
1-2	костномозговая	I ( легкая)	Абсолютно благоприятный
2-4	«	I (средняя)	Относительно благоприятный
4-6	«	III (тяжелая)	Сомнительный
6-10	«	IV (крайне тяжелая)	Неблагоприятный
10-20	Кишечная	Крайне тяжелая	Абсолютно неблагоприятный
20-80	Токсемическая (сосудистая)	Тоже	Тоже
Более 80	Церебральная	Тоже	Тоже

При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя могут наблюдаться небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении через 1,5 мес. после облучения, некоторая астенизация. При облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы ОЛБ, как кишечная, токсемиче-ская, церебральная, которые клинически протекают в виде острейшей лу­чевой болезни. Летальный исход наступает в течение ближайших часов и суток (церебральная и токсемическая формы) и на 10-14-е сутки - кишечная форма.

Наибольшее практическое значение как для военных терапевтов, так и медиков мирного времени в случаях катастроф, приводящих к возможности ионизирующего облучения людей, имеет костномозговая (типичная) форма ОЛБ.

Фазность течения типичной (костномозговой) формы ОЛБ определяет наличие четырех периодов в её развитии:

I - начальный период, или период первичной реакции на облучение;

II - скрытый период, или период мнимого клинического благополучия;

III - период разгара, или период выраженных клинических проявлений;

IV - период непосредственного восстановления.

Начальный период.

Наличие, выраженность и сроки появления клинических признаков на­чального периода ОЛБ зависят от поглощенной дозы (см. следующий во­прос)

Клинические проявления: тошнота, рвота, головная боль, общая сла­бость, головокружение, возбуждение, сменяющееся угнетением и сон­ливостью, сердцебиение и кардиалгии.

В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле­во, ретикулоцитоз, относительная и абсолютная лимфопения.

V многих больных в первые дни болезни можно выявить преходящее увеличение селезенки, обусловленное ответом на массивный тканевой рас­пад (уже при дозе 1 Гр в течение первых нескольких суток только в костном мозге погибает около 20 % клеточной массы, которая у взрослого весит 1500 г). Распадом красных клеток может быть вызвана легкая иктеричность склер и повышение содержания непрямого билирубина в крови.

Скрытый период

Характеризуется мобилизацией защитных и компенсаторных механиз­мов. Улучшается самочувствие больных. Объективно сохраняются признаки астенизации, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, тенденция к гипотонии, нарушения сна.

В костном мозге выражена гипо- или аплазия, признаки регенерации появляются со 2-3-ей недели. В периферической крови: лейкопения, умень­шение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения. Со второй недели отмечается тромбоцитопения. Длительность скрытого перио­да зависит от тяжести поражения: в крайне тяжелых случаях он практически отсутствует, в легких - длится 4-5 недель.

Период разгара заболевания

Начинается с отчетливого ухудшения общего самочувствия (исчезает аппетит, вновь появляются головные боли, тошнота и рвота, общая сла­бость, адинамия, повышается температура тела).

Костный мозг в этом периоде гипоапластичен.

Клиническая картина складывается из ряда синдромов:

1. гематологического

2. инфекционно-токсического

3. орофарингеального,

4. кишечного

5. астенического и др. Гематологический синдром представлен

- выраженной лейкопенией (0.1 х 10⁹ /л)

- агранулоцигозом

- абсолютной лимфопенией

- тромбоцитопенией (до 5-10-15хЮ⁹/л).

- К концу периода появляется и прогрессирует анемия.

Клинически ярким является геморрагический синдром, патогенез кото­рого при ОЛБ сложен (нарушение продукции тромбоцитов и изменение их функциональных свойств, структурные изменения сосудистой стенки с по­вышением ее проницаемости, активация фибринолиза и дефицит факторов свертывания крови, развитие синдрома внутрисосудистого свертывания). При поражениях средней тяжести геморрагический синдром проявляется чаще в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, особенно в мес­тах даже незначительных травм. В тяжелых случаях наблюдаются массив­ные кровоизлияния в различные органы (головной мозг, сетчатка глаза, легкие, миокард, желудок, кишечник, почки) и кровотечения (носовые, дес-невые, маточные, почечные в виде гематурии, желудочно-кишечные и др.).

Инфекционно-токсический синдром обусловлен: развитием агрануло-цитоза, абсолютной лимфопенией, нарушением их иммунокомпетентной функции, приводящей к глубокому угнетению иммунологической защиты организма.

Входными воротами служат поражения кожи, слизистых оболочек по­лости рта, кишечника, верхних дыхательных путей, миндалин, органов мо­чеотделения.

У больных ОЛБ развитие инфекционных осложнений (бронхит, брон­хопневмония, язвенно-некротический стоматит, ангины, энтероколит, пие­лонефрит, отит и др.) обусловлены как экзогенной инфекцией, так и актива­цией эндогенной микрофлоры, приобретающей в этих условиях вирулент­ность.

Повышение температуры по времени совпадает с агранулоцигозом. Слабость выражена вплоть до адинамии, больной угнетен, в тяжелых случа­ях может быть затемнение сознания.

Орофарингеальный синдром.

Еще в период первичной реакции при дозах внешнего облучения выше 2-3 Гр возникает гиперемия слизистых оболочек и отечность слизистых щек, языка, на поверхности которых видны отпечатки зубов. До конца пер­вой недели после облучения в дозе 4-5 Гр возникает сухость во рту, с тру­дом отделяется вязкая слюна, на слизистой полости рта появляются трещи­ны, затем некротические налеты. Необходимо подчеркнуть, что поражение слизистой полости рта предшествует агранулоцитозу. С развитием аграну-лоцитоза ухудшается состояние слизистых, задерживается их восстановле­ние, начинаются инфекционные осложнения. Тяжесть состояния усугубля­ется развитием геморрагического синдрома.

Кроме того, изменения слизистых полости рта, ротоглотки могут быть обусловлены лучевым поражением слюнных желез, первые признаки кото­рого возникают при облучении подчелюстной области в дозе более 5 Гр. Почти полностью прекращается саливация, и ксеростомия, столь му­чительная для больного, продолжается несколько недель.

Параллельно развивается поражение зубов. Зуб, представляющий со­бой сформированный минерализованный орган, считается радиорезистент­ным, однако составляющие его ткани, имея различное гистологическое строение и функцию, неодинаково реагируют на действие лучистой энергии. Радиочувствительной тканью является пульпа с ее обильным крово­снабжением, высоким уровнем обмена веществ, содержанием большого количества клеток. Дентин и цемент, близкие по строению к костной ткани, имеют невысокую радиочувствительность, И только эмаль, являющуюся высокоминерализованной субстанцией с незначительным количеством ор­ганических веществ и воды, можно отнести к радиорезистентным тканям.

В результате прямого и косвенного действия ионизирующего излучения повреждается пульпа, ткань которой содержит до 90% воды: гиперемия, тромбоз и кровоизлияния приводят к нарушению трофики и гипоксии. Эти явления, наряду с непосредственным действием ионизирующего излучения, приводят к повреждению одонтобластов. Деминерализация и деструктивные изменения твердых тканей (дентин и цемент), по-видимому, связаны с по­вреждением белковой матрицы и нарушением химической связи между минеральной и белковой фракциями. Повреждение пульпы резко снижает, а может быть, и прекращает доставку минеральных веществ в дентин (стра­дают все звенья цепочки: кровоснабжение-основное вещество - одонтобла-сты). В дальнейшем изменения дентина характеризуются продолжающейся деминерализацией, увеличением очагов деструкции, разрушением эмалево-дентинового соединения, появлением лакунарного рассасывания дентина на границе с пульпой. Большое значение имеют экзогенные факторы, возни­кающие во время облучения и сохраняющие продолжительное время небла­гоприятные условия в полости рта для жизнедеятельности зубов (радиому-козит, ксеростомия или гипосаливация, плохая гигиена полости рта, преоб­ладание в пищевом рационе углеводов). Создаются условия для деминера­лизации облученной эмали и распространения патологического процесса.

Кишечный синдром

В виде радиационной некротической энтеропатии появляется в период агранулоцитоза при дозах 4-5 Гр.

Клинически отмечается: повышение температуры до фебрильной (часто до 40°С), на первых порах нечастый жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота, при пальпации плеск и урчание в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может сопровождаться тя­желой диареей, инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. Наиболее поражаемым является илеоцекальный отдел кишечника, меньше страдает тощая кишка.

Астенический синдром

Проявляется выраженной заторможенностью больных, анизорефлекси-ей. Значительно изменяется функция эндокринных желез в сторону сниже­ния их активности. Развивается резкое похудание. Период разгара заболева­ния продолжается от одной до трех недель.

Период восстановления

Начинается с выходом из агранулоцитоза и характеризуется восстанов­лением функционального состояния органов и систем. Постепенно исчезают клинические проявления основных синдромов, нормализуется температура тела, гемодинамические показатели, эпителизируются язвы и эрозии в по­лости рта, начинают отрастать волосы, увеличивается масса тела.

Через 1,5-2 месяца после облучения, когда агранулоцитоз давно уже по­зади и все остальные воспалительные явления стихли, развивается лучевой гастрит. Примерно в конце 2-го месяца появляется симптоматика лучевого проктита: тенезмы при нормальном стуле, нормальная температура тела и отсутствие болей в области заднего прохода. В это же время развивается лучевой эзофагит (появляется затруднение при глотании, боль при прохож­дении твердой пищи. Примерно через три месяца развивается лучевой гепа­тит (умеренная гипербилирубинемия, высокая активность трансаминаз, умеренное увеличение печени, часто- выраженный кожный зуд).

Полное восстановление затягивается на длительное, до 6-12 месяцев, время, в течение которого больных беспокоит астеническое состояние (об­щая слабость, снижение умственной и физической работоспособности, ухудшение памяти, лабильность пульса и АД.)

Отдаленные последствия ОЛБ заключаются в следующем:

• астенизация

• склонность к анемии и лейкопении,

• понижение способности к деторождению,

• развитие катаракты,

• генетические нарушения клеток,

• инициация онкопатологии,

• раннее развитие склеротических процессов.

Генетические последствия облучения иногда проявляются в потомстве переболевших (повышение числа новорожденных с дефектами развития, увеличение числа выкидышей и мертворожденных, увеличение детской смертности и т.д.).

 

Билет 17

Язвенная болезнь. Клинические проявления в зависимости от локализации язвы. Диагностика. Лечение (выписать рецеп­ты).

Язвенная болезнь - первично хроническое рецидивирующее заболева­ние, при котором в результате срыва регулирующих механизмов (нервных, гуморальных), а также расстройства желудочного пищеварения, образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Предрасполагающие факторы:

1. Нервно-психический стресс

2. Helycobacter pylori (инфицировано 90-100% больных язвой двенадцати­перстной кишки и до 80% с язвой желудка)

3. Нарушение питания - чрезмерное употребление острых, пряных, копче­ных продуктов, большой объем пищи, холодная пища, нерегулярное пи­тание, сухоядение и др.

4. Наследственная предрасположенность

5. Курение

6. Прием нестероидных противовоспалительных средств (нарушают дей­ствие защитных факторов, прежде всего простагландинов) и др.

По локализации можно выделить следующие виды язв:

1. Язва желудка

кардиального отдела субкардиального отдела антрального отдела тела желудка пилорического отдела располагающаяся на малой кривизне располагающаяся на большой кривизне

2. Язва двенадцатиперстной кишки

язва луковицы внелуковичные язвы

Клиническая картина.

Выделяют две клинические формы язвенной болезни - язвенную бо­лезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка клинически проявляется болями в эпигаст-рии слева с иррадиацией вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию. При локализации в теле желудка иррадиации обычно нет. При язве желудка боли чаще появляются через 2-3 мин после еды {ранние боли), длятся 1,5-2 часа.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки клинически проявля­ется голодными и ночными болями, локализующимися в эпигастрии справа. Также боли могут возникать через 1.5-2 часа после приема пищи (поздние боли). Характерны изжога, отрыжка, приносящая облегчение. Практически всегда имеется повышенная кислотность. У больных отмечаются нарушения со стороны нервной системы - тревожно-депрессивный синдром, повышен­ная раздражительность и тд. Помогает прием антацидных препаратов (со­ды).

При объективном исследовании язык красный, сочный, не обложен. При пальпации и перкуссии живота выявляется зона ограниченной болез­ненности и иногда напряжения передней брюшной стенки по средней линии или слева и справа от нее (положительный симптом Менделя). О нарушении моторики может свидетельствовать появление шума плеска справа от сред­ней линии (положительный симптом Василенко), что говорит о нарушении эвакуаторной функции желудка.

Сравнительная характеристика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

	ЯБ Duodenum	ЯБ Желудка
Возраст	Молодые	Пожилые
Пол	Чаще мужчины	Разница не существенна
Сезонность	Чаще	Не наблюдается
Число обкладочных клеток	Увеличино	Уменьшено
Течение	Периодические сезонные обострения	Обострение реже
Моторика	Усилена	Нормальная или снижена
Кислотность	Увеличина	Нормальная или снижена
Состояние слизистой	Чаще нормальное	Гастрит
HP	100%	50-85 %
Малигнизация	Не наблюдается	наблюдается

Диагностика.

1. Жалобы больного

2. Данные объективного исследования

3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) - наиболее информативный метод Исследование желудочной секреции (повышение при язве двенадцати­перстной кишки)

Рентгенографическое исследование (прямой признак - «симптом ни­ши», косвенные признаки - наличие жидкости в желудке натощак, ре­гионарный спазм в области язвы, повышенная перистальтика в области язвы и др.)

Оценка инфицированности Hp - биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

Лечение.

Целью лечения является восстановление нарушенного равновесия меж­ду действием защитных и агрессивных факторов.

При выраженном болевом синдроме применяют препараты из группы атропина (метацин, гастроцепин).

Общепризнанными и эффективными препаратами для лечения язвенной болезни являются Н₂-гистаминоблокаторы {ранитидин), блокаторы протон­ной помпы (омепразол).

Для повышения защитных факторов используются де-нол, сукральфат, солкосерил.

Первостепенное значение в лечении язвенной болезни имеет эрадика-ция (уничтожение) Helycobacter pylori. Существует несколько схем тера­пии, например: ранитидин (зантак), метронидазол, амоксициллин; или омепразол, Де-Нол, амоксициллин и тд.

Rp.: Omeprazoli 0.02 D.t.d. № 10 in caps.

S. По 1 капсуле в день перед завтраком

Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

D.t.d. №50

S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

Амилоидоз почек. Причины. Клиника. Диагностика.

Под термином «амилоидоз» объединяются разнообразные группы сис­темных и локальных болезней, которые характеризуются отложением в межуточной ткани белковых конгофильных масс, обладающих двойным лучепреломлением в поляризованном свете, характерной фибриллярной ультраструктурой.

Этиология и патогенез.

В настоящее время существует деление амилоидоза на AL и АА по ос­новному белковому компоненту амилоидных фибрилл.

К группе AL относится первичный (идиопатический) амилоидоз, ами­лоидоз при миеломной болезни, В-клеточных опухолях, плазмоцитоме, болезни Вальденстрема, БТЦ, злокачественной лимфоме, а также отдельные локальные формы амилоидоза.

АА-амилоидоз развивается вторично по отношению к «вспомогатель­ным» заболеваниям (например, при длительно протекающем хроническом остеомиелите), а также при наследственных заболеваниях - периодической болезни, синдроме Muckle - Wells. Вторичный амилоидоз - наиболее частая форма амилоидоза.

Типичная локализация амилоидных масс в стенках кровеносных и лим­фатических сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу ретикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке желези­стых структур. Типична органная локализация отложения амилоида. Наибо­лее часто поражаются селезенка, почки, печень, надпочечники, кишечник, что характерно для паренхиматозного амилоидоза.

Для вторичного амилоидоза характерен очень высокий процент пора­жения почек.

Клиническая картина

Клиника почечного амилоидоза стадийна:

I стадия - латентная

II стадия - протеинурическая

III стадия - нефротическая

IV стадия - терминальная (уремическая).

При амилоидозе чаще других имеет место нефротический синдром (см. отдельный вопрос), который клинически проявляется:

1) как эпизод заболевания;

2) как рецидивирующее состояние;

3) непрерывно прогрессирующий вплоть до почечной недостаточности

Течение амилоидоза: с момента выявления протеинурии 5-летняя вы­живаемость составляет около 70 %, а 10-летняя — 34 %; через год от начала развития ХПН в живых остаются 30 % пациентов.

Диагностика

1) В анамнезе выявляется заболевание, предшествующее амилоидозу.

2) Мочевой синдром, для которого характерны протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия.

3) Диспротеинемия, гиперлипидемия - довольно характерные симптомы.

4) Наблюдаются гепато- и спленомегалия, диарея.

5) Ранний амилоидоз почек можно диагностировать только с помощью био­псии.

Лечение.

В диете рекомендуется некоторое уменьшение количества белка. Патогенетическая терапия направлена на:

1) устранение факторов, способствующих образованию амилоида;

2) торможение продукции амилоида;

3) воздействие на уже выпавший амилоид, приводящее к его резорбции. Важное значение имеет активное лечение основного заболевания, при

котором развивается амилоидоз, например, лечение хронического остео­миелита и тд.

Возможно использование препаратов (мелфалан), угнетающих функ­цию некоторых клонов лимфоцитов, в частности, синтезирующих легкие цепи иммуноглобулинов, участвующих в формировании амилоидной фиб­риллы, что имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу.

№20

Больной 22 лет.

1.диагноз:СВЧ-синдром 1 степени выраженности.

Однако диагноз должен основываться не только на клинических, но и на гигиено-дозиметрических сведениях.

2.лечение:

А)прекращение контакта с СВЧ-полем.

Б)диета (калорийная, полноценная, хорошо витаминизированная пища)

В)растительные стимуляторы нервной системы: спиртовая настойка корня Жень-шеня, лимонника китайского, экстракт элеутерококка и др.

Г) Vit В1, В6, В12, С.

Д) ЛФК, физические методы лечения (ионофорез с кальцием, общее УФ облучение, души и др.)

 

Билет 18

Хронические гастриты. Клинические формы. Диагностика. Изменения слизистой полости рта. Лечение (выписать рецепты).

Хронический гастрит - это понятие клинико-анатомическое, характе­ризующееся патоморфологическими изменениями слизистой оболочки же­лудка - неспецифическим воспалительным процессом с постепенным разви­тием атрофии различной степени (С. М. Рысс).

Хронический гастрит - чрезвычайно распространенное заболевание, которое может протекать бессимптомно или сопровождаться жалобами больного.

Клинические формы.

Хронический гастрит типа А (аутоиммунный)

Встречается очень редко (1 %) и является аутоиммунным заболеванием. Образуются антитела к обкладочным клеткам, что ведет к их атрофии (ат-рофический гастрит). Атрофические изменения ведут к снижению кислот­ности, а следовательно нарушению пищеварения, что и определяет клиниче­ские проявления: тяжесть в эпигастральной области после еды, плохая пере­носимость жирной пищи, хорошая переносимость острых блюд, рассолов и тд. Объективно отмечается вздутие живота, урчание, поносы. Иногда отме­чается тупая боль. Часто малигнизируется.

Хронический гастрит типа В (геликобактерный, антральный)

Встречается в 4-6 раз чаще и связан с наличием в слизистой оболочке желудка Helycobacter pylori. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. Сек­реция может быть как снижена, так и повышена. В 100% случаев сочетается с язвенной болезнью. Малигнизируется редко.

Рефлюкс-гастрит типа С.

Довольно редкая форма хронического гастрита, которая обусловлена непостоянным закрытием пилорического сфинктера, в результате чего про­исходит заброс агрессивного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой. Наиболее часто развивается после резекции желудка.

Изменения полости рта: язык обложен грязно-белым или сероватым налетом, сосочки сглажены; неприятные ощущения во рту, плохой запах изо рта.

Диагностика.

1. Жалобы больного

2. Данные объективного исследования

3. Данные инструментальных методов исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией слизистой - наиболее информативный метод

Исследование желудочной секреции

Оценка инфицированности Hp - биопсия слизистой во время ФГДС, серологические реакции (определение IgG к Hp), аэротест (оценка со­держания аммиака в выдыхаемом воздухе)

Лечение хронического гастрита зависит от формы заболевания.

При гастрите типа А основной является заместительная терапия (соля­ная кислота, ферментные препараты).

При гастрите типа В основное значение имеет эрадикация Helycobacter pylori, для чего используются такие препараты как де-нол, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин. При повышенной секреции применяются схемы одновременного использования антисекреторных и антибактериаль­ных препаратов (см. лечение язвенной болезни).

При гастрите типа С лечение заключается в регуляции моторики (рег­лан, церукал, метоклопрамид и др.), назначении Н₂-гистаминоблокаторов, подборе диеты.

Rp.: Tab. De-nol№ 112

D.S. 2 таблетки в день перед завтраком и обедом

Rp.: Tab. Amoxicillini 0,5

D.t.d. №20

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Tab. Gastrozepini 0.025

D.t.d. №50

S. По 2 таблетки утром и вечером за 30 минут до еды

Нефротический синдром. Основные причины. Клиника. Диаг­ностика.

Нефротический синдром может развиваться при первичном поражении почек (гломерулонефрит) или быть проявлением системных заболеваний (сахарный диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, миеломная болезнь и др.)

Для нефротического синдрома характерно:

1. Массивная протеинурия (более 3.5 г/сут)

2. Гипопротеинемия (менее 60 г/л) и гипоальбуминемия (менее 30 г/л)_

3. Гиперлипидемия

4. Отеки

В результате пассивной протеинурии и альбуминурии развивается ги­поальбуминемия, диспротеинемия (уменьшение альбуминов и увеличение грубодисперсных белков). Дефицит белка стимулирует синтез липидов -развивается гиперлипидемия. Липиды выделяются с мочой - гиперлипи-

ДУРИЯ.

Весь комплекс метаболических изменений проявляется отечным син­дромом. Ведущим в его патогенезе является уменьшение онкотического давления плазмы в результате снижения концентрации альбуминов в крови.

Осложнения нефротического синдрома:

1) Острая почечная недостаточность - одно из наиболее грозных ослож­нений нефротического синдрома, связанное с выраженным снижением фильтрации (вследствие гиповолемии и падения АД, особенно на фоне лечения мочегонными)

2) Хроническая почечная недостаточность (избыток липидов откладыва­ется в базальной мембране клубочков, элементах мезангия, эпителии ка­нальцев, что ведет к развитию склеротических изменений)

3) Осложнения, связанные с потерей специфических белков

Гипокальциемия (потеря с мочой кальциферол-связывающего белка -нарушение синтеза витамина D - нарушение всасывания кальция) Железодефицитная анемия (потеря трансферрина - переносчика железа)

Кровотечения (потеря факторов свертывания крови) Тромбоэмболии (теряется антитромбин 3, являющийся кофактором гепарина).

Повышение чувствительности к инфекциям (потери иммуноглобули­нов и факторов системы комплемента) Потери гормонов

4) Нарушение функций органов вследствие выраженных отеков и др.

Острая лучевая болезнь. Критерии степени тяжести первич­ной реакции. Ранняя диагностика. Неотложная помощь.

Диагностика степени тяжести ОЛБ по симптомам первичной ре­акции

Диагностика степени тяжести ОЛЕ по симптомам первичной реакции

Степени тяжести ОЛБ	Рвота, срок появления и выраженность	Диарея	Головная боль	Темпера тура тела	Состояние кожи и слизистых	Продолжительность первичной реакции
	ч\з 2 ч и более, однократная	Нет	Кратковременная	Нормальная	Норма	Несколько часов
	ч\з 1-2 ч, повторная	Нет	Небольшая	Субфебрильная	Слабая, переходящая гиперемия	1 сутки
	Через0,5-1 ч, многократная	Обычно нет	Выраженная	Тоже	Умеренная гиперемия	2 сутк
	ч\з 5-10 мин, неукротимая	да	Сильная, спутанное сознание	38-39С	Выраженная гиперемия	Более 2 суток

Таким образом, уже по симптомам первичной реакции можно судить о степени тяжести ОЛБ и делать прогнозы. В этом и заключается ранняя ди­агностика.

Неотложная терапия.

1) Терапия диспепсических расстройств'.

- церукал по 2 мл (3 р/д)

- этаперазин (6 мг 2-3 р/д)

- аминазин (25 мг 2-3 р/д).

- При рвоте аминазин (2 мл 2,5% р-ра в/м), атропин (1 мл 0,1% р-ра в/м) в комбинации с антигистаминными препаратами в обычных дозиров­ках.

- При неукротимой рвоте - 10-30-50 мл 10 % р-ра хлорида натрия или 500-800 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в.

2) В первые часы и сутки большое значение имеет проведение дезин-токсикационной терапии: вводят

400 мл 5% р-ра глюкозы

400-800 мл 0,9 % р-ра хлорида натрия или 250-400 мл гемодеза, 250-450 мл полидеза.

При отсутствии противопоказаний назначают мочегонные средства (40-60 мг лазикса в/в).

3) Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности: введение 1-2 мл кордиамина и 1-2 мл 1% р-ра мезатона в/в 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельное введение 1 мл 0.2 % р-ра норад-реналина в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, 400 мл полиглюкина, 30000-50000 ЕД трасилола (контрикала).

Могут быть использованы коргликон (1 мл 0,06% р-ра), строфантин (0,5-1мл 0,05 % р-ра) в 20 мл 40 % р-ра глюкозы, глюкокортикоид-ные гормоны (60-90 мг преднизолона в/в струйно или капельно).

 

 

Билет 19

Хронический холецистит и холангит. Клиника. Диагностика. Лечение (выписать рецепты).

Хронический холецистит - хроническое воспаление слизистой желчно­го пузыря.

Чаще болеют женщины, особенно страдающие полнотой. Определен­ную роль в возникновении заболевания играет наследственная предраспо­ложенность, избыточное питание, нарушение обмена веществ, нарушения кровоснабжения стенки желчного пузыря, малоподвижный образ жизни.

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыде-лительных путях чаще является вторичным, развивающимся на фоне дисхо-лии и дискинезии. Гораздо реже хронический холецистит - следствие остро­го холецистита.

Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериаль­ный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представи­тели аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей, которые чаще попадают в желчный пузырь и кишечника (восходящий путь), реже - лимфогенным и гематогенным путем.

Различают калькулезную (преобладает) и некалькулезную (встречается очень редко) формы хронического холецистита.

Клиника.

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в правом подреберье. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются после приёма хо­лодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков.

Периодически боли принимают приступообразный характер - возникает приступ печеночной колики (см следующий вопрос).

Среди жалоб при хроническом холецистите наиболее частые: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, тошнота, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвота, отрыжка, запор или неустойчивый стул.

При объективном обследовании язык обложен белым или коричне­вым налетом, имеется болезненность при пальпации точки желчного пузы­ря. Могут быть положительны следующие симптомы: симптом Кера (бо­лезненность при пальпации желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе), симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), симптом Образцова-Мерфи (усиление боли на вдохе при введении в правое подреберье руки), симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании между ножками правой груди-но-ключично-сосцевидной мышцы и др.

Хронический холецистит может протекать с периодическими обостре­ниями по типу острого холецистита, приступов печеночной колики, а также иметь латентное течение.

Хронический холецистит может осложняться развитием холангита -воспаления внутрипеченочных желчных протоков. При этом появляется лихорадка, иногда с ознобом, усиливаются боли в правом подреберье, появ­ляется желтуха. В периферической крови - выраженные воспалительные изменения.

В диагностике хронического холециста используются данные анам­неза, характерные жалобы больного, данные объективного исследования, лабораторных и инструментальных методов исследования (анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, дуоденальное зондирование, рентгенологи­ческое исследование, КТ и др.)

Лечение:

Диета: ограничение жирной и жареной пищи, исключение плохо пере­носимых продуктов, питание дробное, регулярное 4-5 раз в день Для борьбы с инфекцией - антибиотики

Для усиления моторики желчного пузыря - магния сульфат, холецисто-кинин и др. На фоне холецистокинетиков назначают холеуретики: алло-хол, холензим, холосас, ровахол, циквалон и др.

При болях - спазмолитики миотропного действия (но-шпа, баралгин, атропин, платифилин, метацин)

Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.), лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец и др.) Физиотерапия (теплые процедуры, индуктотермия, парафин), мине­ральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки 18, Нафтуся, Боржоми).

Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.

Rp.: "Allocholum" obd. № 50

D.S. По 2 таблетки 3 раза в день после еды

Rp.: Dr. Festali№ 100

D.S. По 1-2 драже во время или после еды 3 раза в день

Rp: Tab. No-Spani0,04 D.t.d № 10

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Анафилактический шок. Тактика стоматолога в условиях сто­матологической поликлиники и стационара.

Анафилактический шок является наиболее тяжелым типом аллергиче­ской реакции. Из медикаментозных средств, применяющихся в стоматоло­гии он может возникать в ответ на введение новокаина. Обычно первые симптомы появляются через 15-30 минут после введения анестетика, воз­можно и более быстрое развитие (практически сразу после введения препа­рата)

Патогенез анафилактического шока связан с возникновением аллергической реакции по анафилактическому типу ГНТ. При первичном действии аллергена про­исходит выработка антител IgE и IgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. При вторичном поступлении аллерген взаимодействует с фиксирован­ными иммуноглобулинами и происходит дегрануляция тучных клеток - выброс БАВ (биологически активных веществ) с запуском реакций воспаления.

Клиника.

Внезапно появляется зуд кожи, щекотание в носоглотке, парестезии. Че­рез 30-60 с возникает общая слабость, головокружение, тошнота, чувство страха, беспокойство. Кожные покровы бледные.

Состояние быстро ухудшается, наступает потеря сознания. Может раз­виться асфиксия со смертельным исходом. Отмечаются проявления крапив­ницы, отек языка, лица (типа Квинке)

Тактика стоматолога:

1. Немедленное прекращение введения аллергена (если реакция возникла сразу же)

2. Обкалывание места введения аллергена раствором адреналина 0.1 % 0.5 мл в 5-10 мл физиологического раствора. Столько же ввести подкожно.

3. Срочно внутривенно в одном шприце вводят:

• Преднизолон 60-120 мг или гидрокортизон 125-250 мг

• Супрастин 2 % 2 мл или димедрол 1 % 1 мл

• Норадреналин 0.2 % 1 мл на глюкозе

4. При явлениях бронхоспазма - эуфиллин 2.4 % 5-10 мл внутривенно

5. Ингаляция кислорода через маску или назофарингеальный катетер 5-6 л/мин

6. При остановке сердца - непрямой массаж сердца, искусственная венти­ляция легких.

Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Осложнения. Принципы тера­пии. Профилактика.

Эпидемический паротит (свинка) - острая вирусная болезнь; характе­ризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или не­скольких слюнных желез, нередко поражением других органов и централь­ной нервной системы.

Возбудитель - вирус семейства Paramyxoviridae, род Paramyxovirus.

Эпидемиология

Источник инфекции - только человек. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен.

Путь передачи: воздушно-капельный

Восприимчивость к инфекции высокая. В основном болеют дети, чаще мальчики. Максимум заболеваемости приходится па март-апрель.

У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопа-ротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.

Симптомы и течение

Инкубационный период - от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болез­ни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, легкого не­домогания, головной боли и др.

С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симпто­мы интоксикации становятся более выраженными. В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней.

Характерный симптом болезни - поражение слюнных желез (у боль­шинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди моч­ки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу - вос­палительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока по­раженной околоушной железы. При увеличенной слюнной железе отмечает­ся и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.

Степени тяжести течения эпидемического паротита

Течение	Проявления
Легкое	Субфебрильная температура тела, интоксикация не выражена, без осложнений
Средней тяжести	Фебрильная температура (38-39.9°С), длитель­ная лихорадка и выраженные симптомы инток­сикации, значительное увеличение слюнных желез (чаще - двустороннее), наличие ослож­нений
Тяжелое	Температура высокая (40°С и выше), длитель­ная (до 2 нед. и более), резко выражена инток­сикация, паротит почти всегда двухсторонний. Осложнения, как правило, множественные

Осложнения

К наиболее распространенным осложнениям относятся:

1. Серозный паротитный менингит (часто у детей).

2. Орхиты - чаще наблюдаются у взрослых.

3. Острый панкреатит

4. Поражение органа слуха вплоть до полной глухоты.

5. Артриты (0,5%, чаще у взрослых)

6. Поражение плода у беременных (первичный фиброэластоз миокарда)

Лабораторная диагностика _

5. Выделение вируса из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

6. Иммунофлюоресцентные методы - позволяют обнаружить антигены вируса в клетоуже через 2-3 дня

3. Серологические методы - позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед. от начала заболевания. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние ре­зультаты получают с помощью РСК и РТГА. Исследуют парные сыво­ротки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диаг­ностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

4. Внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кож­ная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это сви­детельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение

Госпитализация не обязательна.

Специфической терапии нет. Лечение симптоматическое, рекомендует­ся обильное питье, полоскание полости рта после еды кипяченой водой, слабым раствором перманганата калия и другими антисептиками, сухое тепло на железу.

При развитии осложнений - госпитализация.

Профилактика_

Для специфической профилактики используется живая вакцина (при­вивки проводят начиная с 1 года, дети первых месяцев жизни не восприим­чивы к заболеванию, т.к. у них имеются материнские антитела).

В очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.

 

 

Билет 20

Желчно-каменная болезнь. Клиника. Диагностика. Неотлож­ная помощь при печеночной колике в условиях стоматологиче­ской поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Желчно-каменная болезнь - заболевание, характеризующееся образо­ванием желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчно-каменная болезнь широко распространена. Чаще встречается у женщин. Желчные камни образуются в результате изменения соотношений между основными составными частями желчи. Этому способствуют нера­циональное питание, нарушения обмена веществ, генетическая предраспо­ложенность, инфекции, стаз желчи и повышение давления в желчных путях, а также заболевания двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Для желчно-каменной болезни характерно неспецифическое воспаление стенок желчного пузыря, которое может сочетаться с воспалением внутри- и внепеченочных желчных протоков - холецистит, холангит (см. предыду­щий вопрос).

Клиническая картина.

Заболевание проявляется в основном болями в правом подреберье раз­ной интенсивности, нередко характерными приступами печеночной коли­ки: резкими колющими болями в правом подреберье, распространяю­щимися на всю правую половину живота. Боль обычно иррадиирует в об­ласть правой лопатки, правого плеча и надплечья. Иногда боли носят опоя­сывающий характер. Печеночная колика часто сопровождается тошнотой, рвотой (нередко желчью), повышением температуры тела, умеренным лей­коцитозом, иногда появлением желтухи. При пальпации живота во время приступа выявляется выраженная болезненность в правом подреберье, осо­бенно в точке желчного пузыря (проецируется в области пересечения на­ружного края прямой мышцы живота с реберной дугой). В этой области возможны локальное напряжение мышц различной степени и положитель­ный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании по ребер­ной дуге справа).

Печеночная колика обычно быстро купируется под влиянием терапии, однако отмечается склонность к рецидивированию приступов. При присое­динении инфекции развивается приступ острого холецистита, а в случае холедохолитиаза (наличия камней в общем желчном протоке) — приступ холангита.

Для болезни характерны периодические обострения, которые нередко возникают после погрешности в диете (употребление жирной пищи, прием алкоголя), чрезмерной физической нагрузки и др. В промежутках между обострениями больные могут испытывать чувство тяжести, тупые или ноч­ные боли в правом подреберье.

Диагноз основывается, на анамнестических данных о приступах пече­ночной колики с последующим появлением желтухи. Вне приступов иссле­дования крови и мочи, как правило, изменений не выявляют. При желтухе повышаются содержание билирубина и уровень щелочной фосфатазы крови. Во время обострения заболевания могут быть лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, в моче выявляется уробилин. Решающее значение имеют рентгеноло­гические и ультразвуковые методы исследования. На обзорной рентгено­грамме области правого подреберья можно выявить обызвествленные кон­кременты, при холецистографии — дефекты наполнения в желчном пузыре. Наиболее информативными методами диагностики камней желчных прото­ков являются ультразвуковая диагностика, КТ, эндоскопическая ретроград­ная холангиопанкреатография.

Неотложная помощь при приступе печеночной колики.

Приступ печеночной колики может возникнуть на приеме у стоматоло­га (провоцируется ездой, тряской, эмоциональным напряжением). При этом необходимо введение спазмолитических, обезболивающих средств: внутри­мышечно раствор баралгина 5,0; подкожно 0,1% - 1,0 мл атропина; внутри­мышечно 2% -2,0 мл но-шпы; внутримышечно 50% - 1,0 мл анальгина.

Rp.: Sol. No-Spani 2%-2,0 ml D.t.d № 10 in amp. S. Внутримышечно 2 мл

Rp.: Sol. Atropinisulfatis 0,1%- 1,0 ml D.t.d № 10 in amp. S. Внутримышечно 1 мл

Дифференциальный диагноз между сердечной и бронхи­альной астмой.

Критерии	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Возраст	Чаще пожилые	Любой
Анамнез	Наличие тяжелой сердечной патологии (инфаркт миокарда, пороки сердца, аневризма сердца .	Связь с аллергеном, наследственность, внелегочные проявления аллергии)

Характеристика приступов

Развитие приступа	Чаще ночью или после физ нагрузки	Может возникнуть внезапно, в любое время суток
Характер одышки	Обычно инспираторная	Обычно экспираторная
Характер мокроты	Кашель сухой, при развитии отека легких появляется пенистая розовая мокрота	В разгар приступа кашель сухой, после приступа отделяется обильная бесцветная (стекловидная )мокрота
Положение больного	Больной спит с приподнятым изголовьем, в момент приступа сидит или стоит. При этом происходит усиление венозного возврата.	Сидит в постели, держась руками за что-нибудь или опираясь о колени (задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру)
Аускультация легких	Дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы	Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, свистящие хрипы (обычно слышны на расстоянии)
Аускультация сердца	1 тон ослаблен, акцент 2 тона на легочной артерии	Тоны приглушены (острая эмфизема)
Снижение АД	Характерно	Не характерно

Кроме клинических данных в дифференциальной диагностике исполь­зуются результаты лабораторных и инструментальных методов исследова­ния.

Туберкулинодиагностика. Показание. Методика. Оценка ре­зультатов.

Туберкулинодиагностика является основным методом выявления ту­беркулеза у детей и подростков. Ежегодному обследованию (реакция Ман­ту) подлежат практически здоровые дети, начиная с 12-месячного возраста, подростки и лица молодого возраста (до 30 лет). При подозрении на инфи­цирование ребенок (подросток) должен быть обследован в диспансере, а по необходимости в стационаре.

Для массовой туберкулинодиагностики используется внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ PPD-L¹

Показания к проведению пробы Манту:

1. Своевременная диагностика туберкулеза и инфицированности у детей и подростков

2. Отбор контингента для ревакцинации BCG

3. Дифференциальная диагностика туберкулеза со сходными заболевания­ми

4. Изучение уровня инфицированности населения

Противопоказания:

1. Острые инфекционные заболевания

2. Хронические инфекционно-аллергические заболевания (ревматизм, бронхиальная астма)

3. Кожные заболевания

4. Идиосинкразия

5. Эпилепсия

Методика.

Для проведения пробы Манту требуется очищенный туберкулин PPD-L в стандартном разведении активностью в 2 ТЕ в 0.1 мл из расчета 1 флакон на 25 или 15 человек.

С помощью специального туберкулинового шприца внутрикожно в средней трети предплечья вводят 0.1 мл раствора туберкулина. При этом на месте введения туберкулина образуется папула с поверхностью в виде ли­монной корочки размером 6-7 мм. Через 72 часа после введения туберкули­на измеряют диаметр инфильтрата с помощью линейки.

Оценка результатов.

Выделяют следующие виды реакций:

1. Отрицательная - на месте введения туберкулина только уколочная ре­акция

2. Сомнительная - только гиперемия или папула диаметром от 2 до 4 мм

3. Положительная - папула диаметром 5 мм и более

а) Слабоположительная (гипоергическая) - диаметр папулы 5-10 мм

б) Нормэргическая - папула диаметром от 10 до 17 мм у детей и от 10 до 21 мм у взрослых

в) Резкоположительная (гиперергическая) - папула более 17 мм у детей и более 21 мм у взрослых, а также при появлении везикул, булл, лимфан­гита, регионарного лимфаденита, независимо от диаметра папулы.

Положительная реакция на туберкулиновую пробу свидетельствует о сенсибилизации организма к туберкулину, что может наблюдаться при ин­фицированности (инфекционная аллергия), а также в течение 5-7 лет по­сле вакцинации вакциной BCG (поствакцинальная аллергия).

 

 

Билет 21

Хронический гепатит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение, (выписать рецепты)

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, длящееся более 6-ти месяцев.

Хронический гепатит - полиэтиологическое заболевание. Оно может вызываться следующими факторами:

1. Вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G и др. (вирусные гепатиты)

2. Хроническая алкогольная интоксикация - является предрасполагающим фактором для развития гепатита (алкогольный гепатит)

3. Длительное воздействие малых доз ядовитых веществ (токсические гепатиты)

4. Повреждения печени лекарственными препаратами (цитостатики, неко­торые антибиотики, анаболические стероиды и др.)

5. При тяжёлых длительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, язвенный колит, панкреатит и др.) возможно разви­тие реактивного гепатита, причиной которого чаще всего является пе­чёночный застой желчи.

6. Идиопатические гепатиты.

Классификация хронических гепатитов.

1) По этиологии (вирусные, алкогольные, токсические, лекарственные)

2) По морфологии

1. Персистирующий - воспалительный инфильтрат не нарушает целостности пограничной пластинки

2. Агрессивный - характерны массивные инфильтраты, частично разрушающие пограничную пластинку, возможно образование некрозов

3. Холестатический - помимо воспалительного инфильтрата на­блюдается скопление пигмента в биллиарном полюсе гепатоци-та. Капилляры, внутридольковые желчные протоки переполне­ны желчью

4. Лобулярный - от персистирующего отличается тем, что ин­фильтрат располагается не в портальном тракте, а внутри доль­ки

3) По клиническому течению

1. Активный

С преимущественными печёночными проявлениями

С преимущественными внепечёночными проявлениями (аутоиммунный)

1. Доброкачественный

2. Холестатический

Клиническая картина.

Клиника хронических гепатитов зависит от этиологических факторов, вызвавших заболевание, морфологических изменений. Рассмотрим типич­ную клиническую картину хронического активного гепатита.