Гепатит

Гепатит — это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению — острый и хро­нический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие ге-патотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфек­ции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сеп­сис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксич-ные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит воз­никает вследствие поражения печени вирусом. Различают ви­русы: A (HAV), В (HBV), С (HCV), Д (HDV), Е (HEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы ви­русного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтуш­ная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестати-ческая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропи-ческая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с при­месью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны ге­патоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень прини­мает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула пе­чени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных не­крозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выра­женным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ре-тикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и ней-трофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластин­ку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечают­ся мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоци­тов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофиро-ваны, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии до­лек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с нали­чием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных про­токов. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикуло-эндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в со­стоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и ин­фильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и перси-стирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна кле­точная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипор-тальной склерозированной стромы печени. Степень распростра­нения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраива­ется.

Хронический персистирующий холангит характеризуется ин­фильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые рети-кулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и погра­ничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выра­жены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хрони­ческой печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит воз­никает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкоголь­ного гиалина (тельца Маллори).