ЛЕКЦИЯ: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Повышение АД - артериальная гипертензия ( АГ)-представляют одну из важных проблем здравоохранения. По данным ВОЗ частота АГ среди населения составляет 25%, с ней связано 4-5% летальных исходов. Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение АД систолического > 140 мм и диастолического > 90 мм рт. Ст. Около 90-95% наблюдений артериальной гипертензии приходится на первичную, идиопатическую или эссенциальную гипертензию, то есть неясного происхождения. В РФ более популярен термин

« гипертоническая болезнь». Оставшиеся 5-10% наблюдений – случаи вторичной гипертензии, обусловленные:

1. Поражением почек( гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, поликистоз), при которых повышена секреция ренина, имеется задержка натрия и воды.

2. Эндокринными заболеваниями при избытке глюкокортикоидов ( синдроме Иценко- Кушинга - аденома гипофиза) , при первичном и вторичном альдостеронизме, при избытке катехоламинов ( феохромоцитома надпочечника), при ренинпродуцирующих опухолях и тиреотоксикозе.

3. « Сосудистыми « причинами - коарктация аорты, васкулиты.

4. Нейрогенными причинами, связанными с повышением внутричерепного давления, психогенными механизмами.

Первичная, эссенциальная гипертензия (ГБ)- заболевание, основным клиническим проявлением которого является стойкое и длительное повышение АД, 90% составляет доброкачественная форма, а 10%- злокачественная форма.

Доброкачественная гипертензия характеризуется развитием умеренного повышения АД, уровень диастолического давления не > 110-120 мм. Рт. Ст. Клинически длительно не проявляется, но может привести к артериолосклерозу, ведущему к атрофически- склеротическим изменениям в органах.

Злокачественная гипертензия характеризуется значительным повышением АД >110-120 мм, быстро прогрессирующим течением, ведущему к летальному исходу через 1-2 года. Она может возникнуть изначально или осложнить течение доброкачественной гипертензии. Характерны фибриноидный некроз сосудов, связанные с ним органные изменения и быстро развивающаяся почечная недостаточность.

Факторы риска при ГБ:

В развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. К факторам окружающей среды относятся хронические стрессы, курение, малоподвижный образ жизни, избыточное употребление в пищу Nacl.

Для того, чтобы понять патогенез ГБ, остановимся на основных механизмах регуляции АД. Величина АД зависит от двух основных и непостоянных гемодинамических показателей: величины сердечного выброса, минутного объема сердца - МОС и величины общего периферического сопротивления сосудов. МОС- это объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин, в норме он равен 4-6 л\мин. Второй показатель отражает сопротивление, оказываемое кровотоку большому кругу кровообращения, главным образом артериолами и капиллярами. Величина периферического сопротивления зависит от ширины просвета артериол, толщины сосудистой стенки, действия нейро- гуморальных механизмов , определяющих степень вазоконстрикции и вазодилатации. К агентам вазоконстрикции относят ангиотензин II катехоламины, тромбоксан, лейкотриены и эндотелин. В группу вазодилататоров входят кинины, простагландины и оксид азота. Все медиаторы действуют путем связывания со специфическими рецепторами на поверхности гладкомышечных клеток. Местные вазодилататоры- гипоксия, продукты метаболизма ( молочная кислота).

При повышении объема кровотока происходит вазоконстрикция- приспособительный процесс, предохраняющий ткани и сосуды от переполнения кровью. Такая вазоконстрикция сопровождается повышением рабочей нагрузки на сердце, снижением МОС.

В регуляции кровяного давления большую роль играют почки, обладающие специальными системами. Первая, ренин- ангиотензиновая изменяет АД с помощью увеличения периферического сопротивления и ОЦК( объема цирклирующей крови), вызывая вазоконстрикцию путем прямого воздействия на гладкомышечную оболочку сосудов. Другой механизм реализуется через стимуляцию секреции альдостерона, повышающего раебсорбцию Na и воды в дистальной части почечных канальцев.

Вторая система включает в себя гомеостаз Na. С уменьшением объема ОЦК снижается скорость клубочковой фильтрации, что ведет к повышению реабсорбции Na в проксимальной части канальцев.

Третья система представлена почечными вазодепрессорными субстанциями, уравновешивающими вазопрессорный эффект ангиотензина. Нарушение в работе 3-х систем играют важную роль не только в развитии вторичных гипертензии, но и в патогенезе эссенциальной гипертензии.

В настоящее время существует немало теорий, объясняющих механизм развития эссенциальной гипертензии, но все исследователи считают, что она не является следствием какого-то одного дефекта. На начальном этапе ее развития причина должна быть связана с первичным повышением МОС, либо с возрастанием периферического сопротивления.

Приверженцы теории первичного повышения МОС предполагают, что главным является снижение почечной экскреции Na. Задержка Na и воды приводит к увеличению ОЦК и МОС. При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, одновременно растут периферическое сопротивление и кровяное давление( теория Гайтон и соавт).

Сторонники второй теории выдвигают в качестве ведущего механизма вазоконстрикцию, которая может развиваться под влиянием поведенческих и нейрогенных факторов: освобождения слишком большого количества факторов вазоконстрикции( ренина, катехоламинов), повышенной чувствительности сосудистых гладкомышечных клеток к сокращению , обусловленной генетическим дефектом транспорта через плазмолемму ионов Na и Ca.( теория Ланга и Мясникова, Постнова и Орлова). В патогенезе гипертензии участвуют генетические факторы, которые затрагивают реабсорбцию Na в почках или транспорт Na и Ca в гладкой мускулатуре сосудов.

Патоморфология.

При артериальной гипертензии в мелких артериях и артериолах мышечного типа возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток, склероз и гиалиноз. Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосудов, что еще более увеличивает периферическую резистентность, делая артериальную гипертензию более стойкой.

Злокачественная гипертензия

Средняя продолжительность около 10 лет, чаще возникает после доброкачественного течения у мужчин 35-50 лет. Основной признак злокачественно гипертензии- двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождается появлением белкового выпота и кровоизлиянием в сетчатку. Доминируют проявления, характерные для гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальных мембран, своеобразное расположение эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенки, фибриноидный некроз, тромбоз. Характерный признак - артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почки – отек, геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. Исходом является клеточная реакция, склероз - злокачественный нефросклероз Фара, в настоящее время встречается редко.

Доброкачественная гипертензия, течение длительное, протекает в 3 стадии:

1) доклиническая, 2) распространенных изменений в артериях,3) изменений в органах.

1.Доклиническая стадия: транзиторная гипертензия, характеризуется гипертрофией мышечного слоя и эластических структур артериол, умеренной компенсаторной гипертрофией левого желудочка.

2. Стадия распространенных изменений артерий ( период стойкого повышения АД. Изменения артериол: плазморрагия, гиалиноз или артериолосклероз развивается в связи с гипоксическими повреждениями, к которым ведет спазм сосудов. Аналогичные изменения в артериях мышечного типа. В артериях эластического типа: эластофиброз (гиперплазия и расщепление эластических мембран), наслоение атеросклероза. Гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца 900-1000г (cor bovinum), толщина стенки ЛЖ 2-3 см, вначале концентрическая, затем эксцентрическая гипертрофия миокарда, затем кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Стадия изменений в органах в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах развиваются медленно на фоне артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. В случае присоединения тромбоза, спазма, фибриноидного некроза возникают острые изменения- кровоизлияния, инфаркты.

Изменения почек: первично сморщенная почка, плотная, зернистая, истончен корковый слой - артериолосклеротический нефросклероз ( гиалиноз артериол,спадение капиллярных петель, склероз клубочков и компенсаторная гипертрофия сохранившихся клубочков, атрофия канальцев.

Выделяют: сердечную форму ГБ (ИБС), мозговую ( цереброваскулярная болезнь), почечную форму ( острую - инфаркты почек, хр- первично сморщенная почка)

Причины смерти при ГБ: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, почечная недостаточность.