II.Механическая кишечная непроходимость.

А) Обтурационная кишечная непроходимость.

К этой группе относятся те формы непроходимости, при которых на­ступает сужение или закрытие просвета кишки без вовлечения в процесс брыжейки. Такую непроходимость вызывают опухоли, спайки, клубок аска­рид, каловые или желчные камни.

Доброкачественные и злокачественные опухоли при своем росте ведут к сужению просвета кишки. По мере закрытия просвета кишки проходи­мость в этом месте затрудняется, в дальнейшем совсем прекращается, и воз­никает полная непроходимость. Чаще развивается при раках левой полови­ны толстой кишки.

Спайки брюшной полости развиваются на месте язв кишечника, вос­палительных процессов брюшной полости и после операций на брюшной полости. Рубцы и спайки брюшной полости могут быть причиной непрохо­димости, если они сдавливают'или перегибают кишку и ведут к сужению ее просвета. Спаечная болезнь наиболее частая причина ОКН (75-80%).

Сдавление кишки. Опухоли и кисты, расположенные в брюшной по­лости или забрюшинно, могут сдавливать кишку извне и вызывать непрохо­димость ее.

Закупорка кишки желчными камнями. Камни попадают в кишечник че­рез желчно-кишечные свищи, развивающиеся при длительном течении желчнокаменной болезни.

Каловые камни. У людей, страдающих слабостью брюшной стенки, атонией кишок или спастическим колитом, может наступить длительный кишечный стаз, вследствие чего в сигме или прямой кишке образуются большие плотные комки кала. Эти комки могут достигать большой плотно­сти, вплоть до отложения в них извести (каловые камни). Такие каловые камни могут вызывать непроходимость кишечника. Во время пальцевого ректального исследования эти камни при давлении на них пальцем дефор­мируются, чем отличаются от опухолей.

Аскаридная непроходимость (просвет кишки обтурируется клубком аскарид).

Б) Странгуляционная кишечная непроходимость. К этой группе отно­сятся все формы кишечной непроходимости, где, кроме сужения просвета, имеются еще и расстройства кровообращения и иннервации кишки, вслед­ствие сдавления кишки спаечным рубцом или меккелевым дивертикулом, узлообразование, ущемление. К смешанному виду ОКН относится инваги­нация и спаечная непроходимость.

Заворот кишки (volvulus) – поворот кишки вокруг своей оси на 270 -360° и больше. При этом наступает закрытие просвета кишки. Заворот быва­ет чаще сигмовидной кишки, реже – тонкой и слепой. Завороту кишок спо­собствует длинная брыжейка, хроническое воспаление брыжейки сигмовид­ной кишки (мезосигмоидит), спайки в области ее, упорные запоры, скопле­ние кала в кишечнике", врожденная большая сигма и т.д.

Ущемление петли кишки между спайками. Если петля кишки по­падает под спаечный тяж, то сдавливаются в первую очередь отводящий конец ее, а приводящий конец в силу перистальтики, проталкивается под тяж все больше и больше. В некоторых случаях под спаечный тяж может зайти большая часть тонкой кишки.

Непроходимость, вызванная меккелевым дивертикулом. В некоторых случаях меккелев дивертикул своим концом припаивается к париетальной брюшине, к кишке или ее брыжейке. Петля кишки в этих случаях может попасть под меккелев дивертикул, ущемиться и вызвать непроходимость.

Узлобразование (nodulus) является наиболее тяжелой формой странгу-ляционной кишечной непроходимости. Это заболевание заключается в том, что две кишечные петли заворачиваются, захлестываются одна вокруг дру­гой. При узлообразовании происходит сдавление сосудов брыжейки, что ве­дет к некрозу кишки.

Непроходимость на почве ущемления внутренних грыж. К этой группе непроходимости относятся ущемленные околодвенадцатиперстные, около-слепокишечные и другие внутренние грыжи. Диагностика внутренних ущемленных грыж чрезвычайно трудна, диагноз почти всегда устанавлива­ется во время операции.

В) К смешанному типу острой кишечной непроходимости относится инвагинация (туавтапо). Под инвагинацией следует понимать внедрение одной кишки в другую. Чаще бывает у детей. Причиной инвагинации быва­ют опухоли, полипы, дивертикулы Меккеля, подвижная слепая кишка и др. В большинстве случаев инвагинация происходит по ходу перистальтики, но в редких случаях кишка внедряется ретроградно (нижележащий в вышеле­жащий участок кишки). В 90% тонкая кишка инвагинируется в толстую. С инвагинированной кишкой втягивается и сдавливается брыжейка с прохо­дящими в ней нервами и сосудами, что ведет к некрозу стенки кишки.

К смешанным формам ОКН относится и спаечная непроходимость, в тех случаях, если наряду с обтурацией просвета кишечника имеется нару­шение его кровообращения.

Патогенез острой кишечной непроходимости довольно хорошо изучен. При обоих видах непроходимости происходят значительные изменения водно-электролитного обмена, нарушения кругооборота пищеварительных соков, интоксикация и ряд расстройств, связанных с рефлекторными влия­ниями и развитием инфекции. Эти изменения зависят от вида непроходи­мости, уровня кишечной обструкции, времени течения заболевания. При обтурационной непроходимости происходит перерастяжение кишечника выше препятствия.

Содержимое кишечника при ОКН состоит из жидкости и газов. В на­чальном периоде непроходимости преобладают газы. Но с течением време­ни в просвете кишечника начинает преобладать жидкое содержимое, со­стоящее из пищеварительных соков, пищевых масс, которые быстро разла­гаются. Кроме того, в просвет кишечника пропотевает жидкая часть крови (секвестрация жидкости в третьем пространстве).

Жидкость и газы вызывают перерастяжение и вздутие кишечника, что приводит к нарушению пристеночного кровообращения в кишке и атонии её. Жом привратника также парализован, и разложившееся тонкокишечное содержимое поступает в желудок, откуда оно извергается в виде рвоты. За сутки больной теряет 8-10 л (!) жидкости. Происходит сгущение крови. По­теря электролитов натрия и калия ведет к высвобождению калия из клетки, где его место занимают ионы водорода. Развивается метаболический алка­лоз и внутриклеточный ацидоз.

В раннем периоде (24 часов) при высокой обтурационной непроходимости:

а) обезвоживание организма с преобладанием обезвоживания внекле­точного пространства;

б) рост уровня гематокрита;

в) уменьшение количества циркулирующей плазмы;

г) нормальный уровень Na в плазме;

д) пониженный уровень K в плазме;

е) тенденция к алкалозу;

ж) иногда повышение уровня мочевины.

Через 24 часа обезвоживание прогрессирует, развивается гиповолемия, снижается уровень Na, повышается K, ацидоз, рост мочевины. Развивается шок вследствие боли и гиповолемии на почве секвестрации жидкости в стенку и просвет кишечника.

Под влиянием перерастяжения стенки кишки, интоксикации на­рушается проницаемость кишечной стенки – в брюшной полости скаплива­ется экссудат, который быстро инфицируется – развивается перитонит.

Следует запомнить, что чем выше уровень непроходимости, тем быст­рее развиваются все эти явления, особенно расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния.

Кроме этих изменений в патогенезе ОКН большое значение имеет ин­токсикация. Эндотоксикоз носит многокомпонентный характер. Главным источником интоксикации при ОКН является кишечник. Роль его как источ­ника интоксикации определяется:

1) нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микро-циркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2) угнетением факторов секреторного иммунитета в кишечнике;

3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной ей аллохтоиной анаэробной микрофлоры и приобретения его патогенных свойств;

4) развитие симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов (средние молекулы). На­рушения барьерной функции кишечной стенки приводят к эндоток-сикозу, который вначале компенсируется детоксицирующим влия­нием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает уг­рожающий характер.

Второй источник интоксикации – перитонит. Дегенеративно-деструктивные процессы в клетках и тканях, возникающие под влиянием эндотоксикоза и гипоксии, сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации кал-лекриин-кининовой системы и лизосомалышх протеолитических фермен­тов.

При странгуляционной непроходимости течение указанных процессов ускоряется, а состояние больного усугубляется тем, что:

1) в странгулированной петле быстрее накапливается жидкость;

2) из-за сдавления сосудов и нервов брыжейки быстрее наступают расстройства кровообращения в кишечной стенке, ведущие к некрозу слизистой, а затем всей стенки кишки.

Возникающий некроз стенки кишки с самого начала процесса ведет к возникновению перитонита, симптомы которого являются первой и основ­ной чертой, отличающей клинически оба типа непроходимости.