БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. У человека известно много наследственно обусловленных нарушений обмена веществ. Большая часть из них — результат мутации одного гена, ведущего к хорошо распознаваемому клиническому эффекту. У животных эти нарушения мало изучены. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др. Эти болезни часто составляют большую часть среди других заболеваний коров (8,0—32 %). У финского молочного скота среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1 %, неродильного — 1,5, кетоза— 10,5 %.
Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность р-лизинов и лизоцима, т. е. наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма.
У норвежского молочного скота кетозы встречаются у 7,2— 8,3 % животных. В 1983 г. в Норвегии кетоз зарегистрирован у 15 % дойных коров. Среди всех болезней по распространенности кетозы занимают второе (21 %) после мастита (33,5 %) место. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. В некоторых хозяйствах Западной Сибири частота заболеваемости кетозом скота черно-пестрой породы достигает 32 %. Существуют достоверные различия между производителями по заболеваемости дочерей кетозами (от 0 до 61 %). Распределение быков по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемости кетозов составляет 0,02—0,08, а в некоторых исследованиях — 0,25 (Н. Н. Кочнев, 1993). Для сравнения следует сказать, что h2 мастита в этой популяции был равен 0,01, коэффициент повторяемости кетоза — 0,50. В Норвегии быков испытывают по устойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включаются наряду ell другими, когда определяют общую племенную ценность быков.
Субклинический кетоз чаще встречается у коров с признаками мастита или наличием кисты яичников.
Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коров. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный парез иногда наблюдается у 10—20 % животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коров родильным парезом. Так, в Швеции клинически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5 % коров шведского красно-пестрого скота и у 2,7 % коров шведских фризов. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу» Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни.
Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Обнаружены различия между породами и линиями. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов.
Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной. Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. Существуют большие межпородные различия овец по содержанию меди (табл. 73). В биогеохимических провинциях, где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди, возникает энзоотическая атаксия ягнят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черноголовых овец связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40 %) в период от рождения до 4-месячного возраста.
73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)
Число | Концентрация меди | ||||
Порода или кроссы | ягнят при рождении | заболевших | в печени, мг/кг | в цельной крови, мг/л | в головном мозге, мг/кг |
Шотландская черноголовая (ШЧ) Шевиот (Ш) | 48 35 | И | 0,60 0,67 | 9,2 "10,7 |
Продолжение
Порода или кроссы | Число | Концентрация меди | |||
ягнят при рождении | заболевших | в печени, мг/кг | в цельной крови, мг/л | в головном мозге, мг/кг | |
Уэльская горная (УГ) ШЧхШ ШЧхУГ ШхУГ | 56 92 106 81 | 0 21 15 | 50 26 23 55 | 0,76 0,81 0,79 0,84 | 12,3 11,3 10,7 10,6 |
Овцы породы финский ландрас в цельной крови имеют почти в 2 раза выше концентрацию селена и активность глютатион-пероксидазы (GSH—Рх), чем животные шотландской черноголовой и уэльской горной пород при содержании на одних и тех же пастбищах. Выявлена генетическая предрасположенность к гипо-и гиперселенемии у свиней. Селекционируемые на высокую концентрацию селена свиньи в возрасте 150 дней имели живую массу на 10 кг больше, чем животные с низким содержанием селена. Предлагается учитывать в селекционных программах генетически обусловленные особенности нарушения обмена веществ в организме и потребности животных в микроэлементах.