Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.

 

91. . Нарушения ритма сердца.

Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии:

1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия.

2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия.

3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия.

4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия.

Классификация аритмий:

К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада.

К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

 

92.Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки.
АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады:

1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ.

2 ст – ещё большие, прогрессирующие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса.

3 ст –полная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме(60-70 уд/мин), а желудочки в атри-вентрикулярном(30-40 уд/мин).