Постгеморрагические анемии

Относятся к 1 гр. – анемии вследствие кровопотерь, делятся на острые и

хронические.

 

 

Острая постгеморрагическая анемия

 

Развивается после быстрой значительной кровопотери в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечений из внутренних органов (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные).

 

Быстро уменьшается общий объем циркулирующей крови и прежде всего плазмы. Снижается количество эритроцитов в крови, развивается гипоксия. Тяжесть клинической картины зависит от количества потерянной крови, скорости и в определенной степени от источника кровопотери, возраста и общего состояния больного. После кровопотери появляется резкая слабость, бледность, головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышка, тахикардия, холодный пот, может быть рвота, цианоз, снижается артериальное и венозное давление. Изменения в крови проявляются не сразу. Уже во время кровотечения и сразу после него включаются компенсаторные реакции организма: активируется симпатико- адреналовая система, надпочечники выбрасывают катехоламины, что приводит к быстрому спазму периферических кровеносных сосудов (ангиоспастическая фаза компенсации) и уменьшению объема циркулирующей крови. Если такой спазм длится долго, страдает микроциркуляция, может наступить шок.

В первые один-два дня количество гемоглобина и эритроцитов в норме или чуть ниже нормы, гематокрит в норме, т.е. гематологические показатели еще не отражают анемию (скрытая анемия). В это время ее можно выявить только определением объема циркулирующих эритроцитов. После кровотечения у больного возникают тромбоцитоз, лейкоцитоз за счет нейтрофилеза со сдвигам

формулы влево. Если у больного развивается ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и повышается потребление тромбоцитов в процессе свертывания крови, тромбоцитоз может отсутствовать. Через 2-3 дня после кровопотери в кровоток поступает много тканевой жидкости. Спазм периферических сосудов после кровопотери благоприятствует мобилизации крови из депо и способствует нормализации гемодинамики. Одновременно уменьшается капиллярное давление и увеличивается проницаемость стенок сосудов. Включаются и гуморальные механизмы, способствующие удержанию в организме воды и ионов натрия.

Поступление тканевой жидкости в кровоток приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Он восстанавливается до первоначального, каким был до кровопотери. Это гидремическая фаза компенсации. Содержание гемоглобина и эритроцитов равномерно снижается, цветовой показатель в норме, развивается нормохромная анемия. В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до метамиелоцитов, редко до миелоцитов. Сохраняется небольшой тромбоцитоз, или уровень тромбоцитов возвращается к норме.

Через 3-5 дней после кровопотери в крови наблюдаются ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные нормобласты (это проявление компенсаторной реакции костного мозга на кровопотерю). Развившаяся после кровопотери гипоксия стимулирует эритропоэз, повышается уровень эритропоэтина, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток в костном мозге, что приводит к гиперплазии красного ростка.

Увеличивается количество эритро-и нормобластов. Клетки красного ряда составляют 40 – 50 % от числа всех ядросодержащих клеток костного мозга, т.е. миелокариоцитов. Костно-мозговой индекс соотношения клеток белого и красного рядов (индекс лейко/эритро) составляет 2:1; 1,5: 1; 1:1.

Дети и люди пожилого возраста тяжелее переносят кровопотери. У новорожденных после потери 10-15% объема циркулирующей крови может развиться геморрагический шок. У взрослых относительная медленная кровопотеря, не превышающая 10 – 15% объема циркулирующей крови, может самостоятельно компенсироваться. Потеря 33% объема циркулирующей крови в течение короткого времени, а также потеря около 50% объема циркулирующей крови при медленном и длительном кровотечении без оказания медицинской помощи может привести к летальному исходу.