ЛЕКЦИЯ 5. ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ.

 

Белки составляют основную массу мышечной ткани и в известной мере определяют объем, а также размеры мышечного волокна. Суммарно содержание белка зависит от общего баланса синтеза и катаболизма. Однако период функционирования индивидуальных белков колеблется в широких пределах в зависимости от структуры, молекулярной массы, взаимодействия с лигандами, системой энергообеспечения, уровнем аминокислот, кетоновых тел, глюкозы, гормонального фона, содержания циклических нуклеотидов и др. [Гольдберг А., 1979; Buse М., 1975].

Тонкие механизмы регуляции синтеза и распада отдельных белков еще не установлены, однако общие закономерности и отличительные особенности биосинтеза белка в мышечной ткани в последние годы интенсивно изучаются.

Аминокислоты, поступающие в ток крови в результате гидролиза белков в пищеварительном тракте, а также аминокислоты, образованные в процессе расщепления клеточных белков, образуют так называемый аминокислотный пул, который может использоваться всеми клеточными структурами для белкового синтеза. Большая часть аминокислот (а также некоторые короткие пептидные цепи), образовавшихся в результате белкового катаболизма, может в дальнейшем использоваться в синтезе новых белковых молекул. Аминокислоты, не использованные в процессе белкового синтеза, могут служить в качестве субстратов для цикла трикарбоновых кислот, то есть являться источником энергии в мышечной клетке (пролин, метионин, валин, фенилаланин, аргинин, глутамин, аспарагин, тирозин). Такие аминокислоты как серин, глицин, цистеин, треонин и аланин являются предшественниками пировиноградной кислоты; лейцин, изолейцин, триптофан, тирозин, лизин – уксусной кислоты. Стоит отметить, что в цикле трикарбоновых кислот происходит не только окисление различных веществ (как заключительный этап катаболизма), но и образование соединений, в дальнейшем используемых в анаболических процессах. Необходимо учитывать, что потребность организма во многих незаменимых аминокислотах значительно повышается, если вводится недостаточное количество заменимых аминокислот.

С током крови аминокислоты направляются в печень, в клетках которой локализованы процессы по превращению аминокислот в такой важный источник энергии для всех клеток организма, каким является глюкоза. Также из аминокислот в печени могут синтезироваться жирные кислоты. Как правило, недостаток энергии в клетке всегда означает интенсификацию катаболических процессов. Если в процессе напряжённой мышечной деятельности запасы гликогена будут истощены, значительно активируются процессы по разрушению мышечных белков. Как уже отмечалось, белки не депонируются в организме, и по большому счёту аминокислоты нельзя рассматривать в качестве источника энергии. Но в экстремальных условиях (например, во время голодания) организм может использовать отдельные аминокислоты разрушенных клеточных белков (главным образом, это относится к мышечным белкам) в качестве одного из основных источников энергии. Именно поэтому изменения в ежедневном рационе питания, направленные на значительное сокращение (до критического минимума) потребления углеводов при непрекращающихся силовых тренировках, как правило, приводят к ярко выраженной атрофии мышечной ткани. Другой источник энергии - жиры практически не используются организмом в процессе мышечной деятельности максимальной и субмаксимальной мощности.

Синтез белка происходит в цитоплазме на полисомах, которые в мышечной ткани не связаны с мембранами и находятся в свободном состоянии. Этот процесс находится под контролем ряда гормонов и метаболитов. Анаболические гормоны усиливают как валовую скорость синтеза белка, так и образование отдельных макромолекул в основном за счет активации трансляционных механизмов. Например, инсулин способствует агрегации рибосом в полисомы, усиливает синтез некоторых видов РНК, снижает активность цАМФ-зависимых транскрипционных реакций. Андрогены снимают торможение белоксинтезирующей активности рибосом скелетных мышц, вызванных глюкокортикоидами [Юдаев Н. И. и др., 1976]. Креатин стимулирует синтез протеинов за счет увеличения уровня гуанозинтрифосфата (ГТФ), а аминокислоты путем стабилизации полисомных комплексов [Fulks М. et al., 1974].