Задача 1-5 (разбирали ее с Богуш на занятии)

Больная Л., 36 лет, инвалид…

1) Диагноз – застойная сердечная недостаточность.

Подтверждение

· бледность, холодная кожа

· цианоз и акроцианоз

· отёчный синдром (указывает на застой),

· одышка

· тахикардия

· снижение толерантности к физической нагрузке

2) Давление заклинивания легочных капилляров, считают равным КДД (конечному диастолическому давлению) в ЛЖ. Повышение ДЗЛК свидетельствует о недостаточности ЛЖ

3) Прогноз при постановке диагноза впервые, обычно, - 5 лет. Но данной больной, похоже, уже и года не осталось

4) Терапия

· Покой

· Ограничение потребления соли и воды

· Диуретики

· Ингибиторы АПФ

· В-адреноблокаторы

5) Механизмы

• Одышка - возникает рефлекторно при передачи импульсов с барорецепторов, хеморецепторов, юкстакапиллярных рецепторов и с рецепторов дыхательных мыш
• Тахикардия – возникает как компенсаторный механизм при снижении УО, работает рефлекс Бейнбриджа (увеличение частоты и силы сердечных сокращений при повышении давления в устьях полых вен), при этом из-за низкого давления барорецепторы полых вен активизируют симпатическую НС, кроме того выбрасывается ареналин, а он повышает активность сино-атриального узла
• Мышечная слабость – снижается МОС, снижается СР, снижается перфузия мышц, в мышцах начинает преобладать анажроный тип обмена, который дает всего лишь 3 молекулы АТФ вместо 38 при аэробном. Кроме того, постоянный стресс, в котором пребывает организм вызвает выброс катаболических гормонов, кот=орые усиливают протеолиз. Также действует ФНО-альфа, который повышает катаболизм и ведет к истощению и слабости.
• Отеки – повышено гидростатическое давление на венозном конце капилляров, в норме оно должно быть ниже, чем на артериальном конце, тогда жидкость удерживается в сосуде; к тому же снижено онкотическое давление и активизирована РААС (вторичный альдостеронизм) – все это ведет к транссудации и отекам.
• Аритмия – сердце сформировался эктопический очаг возуждения, причина – механизм «re-entry» - повторный вход возбуждения в миокард в связи с его электрическоц негомогенностью (здесь эта негомогенность, наверняка есть, в связи с дистрофией, кардиосклерозом и пр.)
• Снижение диуреза – снижено давление в почечной артерии, следовательно снижена и фильтрация в клубочках, повышено содержание АДГ и альдостерона, развивается «застойная почка» - склерозированная почка.
• Бледность кожи – вызвана активизацией симпатической нервной системы, которая централизует кровообращение (т.е.меньше крови на периферию за счет спазма сосудов кожи – больше крови к органам, ядру тела)

6) Признаки ремоделирования миокарда - патологическая дилатация полостей сердца, патологическая гипертрофия миокарда, резкое величение напряжения стенок сердца, выраженные изменения систолической и диастолической функции

7) Колебания среднего давления (АДср = ДАД + 1/3АДпульс)