Отеки, обусловленные факторами общего характера

Системные отеки обнаруживаются во многих частях организма и являются результатом общих соматических заболеваний.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.

Нарушение продукции ПНУФ отмечается при сердечной недостаточности в условиях дилатации полостей сердца.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков:

· потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте, при массивной экссудации с развитием асцита, плеврита, при энтеропатиях с повышенной потерей белка;

· нарушение синтеза белков в печени при печеночной недостаточности;

· понижение поступления белков в организм при голодании, синдроме недостаточного всасывания в кишечнике при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.

4. Повышение гидростатического давления в – обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, гиперволемия при 'нарушении выделительной функции почек, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т.д.).

Таблица 3.

Патогенез почечных отеков при нефрозе.

Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев.	Альбуминурия.	Гипопротеинемия.	Онкотический механизм.
2. Отставание лимфооттока от транссудации.	Динамическая лимфатическая недостаточность.	Лимфогенный механизм.
3. Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии.	Выброс альдостерона.	Осмотический механизм.
4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов.	Повышение проницаемости капилляров.	Мембраногенный механизм.

 

Таблица 4.

Патогенез асцита при циррозе печени.

 

Повышение давления в системе воротной вены.	Гидростатический отек.
2. Снижение инактивации альдостерона.	Осмотический отек.
3. Снижение выработки альбуминов.	Онкотический отек.
4. Динамическая лимфатическая недостаточность.	Лимфогенный отек.
5. Повышение проницаемости капилляров.	Мембраногенный отек.

 

Таблица 5.

Значение отека для организма.

 

Повреждающее.	Защитное.
1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения.	1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия).
2. Отечные ткани легче инфицируются.	2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия.
3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток.	3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях.

 

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т.д.).

6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т.д.).

Внешний вид органов и тканей при отеке имеет характерные особенности. Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции. Слизистые оболочки становятся набухшими, полупрозрачными, желатиноподобными.

Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствует симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатая не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.

Отечное содержимое разжижает межуточное вещество в различных тканях, раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляя их на тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают; в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, некробиотические изменения.

Значение отеков неоднозначно. Приспособительная роль отеков заключается в предохранении организма от развития гиперволемии. Местный отек разжижает тканевое содержимое, уменьшая концентрацию в нем токсинов, биологически активных веществ и т.д. Местный воспалительный отек обеспечивает, наряду с другими факторами, барьерную функцию процесса воспаления, способствуя ограничению крово- и лимфотока в очаге, обеспечивая повышение в тканях содержания гуморальных факторов неспецифической резистентности.

Однако отек сдавливает сосуды, нарушая микроциркуляцию крови и лимфы, что обеспечивает постепенное развитие дистрофических, атрофических, некротических изменений в отечной ткани, а также развитию склероза.

Особенно опасен отек органов и тканей, заключенных в замкнутые полости (мозг, легкие, сердце), так как при этом может произойти их сдавление и нарушение жизненно важных функций. Кроме того, сдавление отеком нервных окончаний может сопровождаться болевым синдромом.