Применение ЛОД в спортивной медицине.

Внедрение ЛОД в спортивную медицину преследовало цель с помощью декомпрессии быстро возвращать работоспособность спортсменов после тяжелых нагрузок. Работающей мышце для обеспечения ее кислородом требуется много крови. Кислород из крови в клетку-потребитель поступает по законам диффузии. Причем через оболочку клетки диффузия идет в миллион раз медленнее, чем через такой же слой воды, и в тысячу раз медленнее, чем через всю цитоплазму. Преодоление капиллярной стенки, богатой порами, происходит гораздо легче. В покоящейся мышце 30 – 65% капилляров могут быть закрыты, но в работающей открыто большинство капилляров. Сила мышц при сниженном местном давлении не меняется. Если работа ритмична, то работоспособность мышцы при декомпрессии тем больше, чем слабее усилие. Средняя же длительность работы при ЛОД вчетверо больше обычной (иногда в 16 раз). А при непрерывном (статическом) усилии работоспособность возрастает лишь на 40 – 60%, и только при большом усилии.

Повышение работоспособности начинается не мгновенно, а примерно через минуту после декомпрессии (латентный период декомпрессии). ЛОД-эффект обладает последействием от 30 минут до двух часов после окончания декомпрессии.

В результате применения ЛОД у спортсменов повышался потенциал и росли достижения. Так, спортсмен подпрыгивал на месте после декомпрессии ног на 6 – 7% выше, чем обычно. Спринтеры-мужчины пробегали 150 метров в среднем на 0,88 секунды быстрее, а женщины после сеанса ЛОД на ноги преодолевали 200 метров на 0,4 – 1,2 секунды раньше, чем контрольная группа. Стайеры на дистанции 25 километров по пересеченной местности после такого сеанса оставляли соперников в полутора километрах позади. Выходит, что местная декомпрессия не только повышает работоспособность, выносливость, но и увеличивает мощность мышц.

После сеанса местной декомпрессии кровоток в работающих мышцах уменьшается в среднем на треть ниже контрольного, а послерабочий – на 25%.

Таким образом, мышца, подвергнутая декомпрессии, поглощает больше кислорода, извлекая его из меньшего количества крови. Если не снижать внешнее давление, а повышать внутрикапиллярное, феномен остается. Значит, сама декомпрессия действует на сосуды, а не на клетки мышц или нейроны.

Итак, повышенное транскапиллярное (внутреннее минус внешнее) давление количественно и качественно меняет газообмен мышц. После декомпрессии и кожа потребляет больше кислорода; вероятно, так ведут себя и другие ткани. Выделение углекислоты тоже растет, но в меньшей мере, что свидетельствует об отменной утилизации жиров и меньшей – углеводов. О том, что общие энерготраты организма снижаются, а КПД растет, говорит и уменьшение концентрации в крови триглицеридов и молочной кислоты и увеличение щелочного резерва крови. Все эти сдвиги повышают работоспособность спортсменов, по меньшей мере, на полчаса. Если же спортсмена в течение часа держать в барокамере с чистым кислородом под повышенным давлением, его работоспособность не вырастет. Из этого следует, что дело не в том, что до мышцы доходит больше кислорода, а в том, что ее обмен перестраивается. Этим-то и можно объяснить повышение мощности (даже при прыжке) и скорости сокращения мышцы.

Декомпрессия растягивает капилляры, увеличивает их поры, и какое-то крупномолекулярное вещество может из плазмы проникнуть в межклеточную жидкость и активизировать обмен клеток. Зарегистрировано серьезное изменение белкового состава сыворотки крови при 10-минутной декомпрессии руки (уменьшение концентрации фракций α₁-, α₂-, β₁-глобулинов и т. д.).

Физиологов недавно удивил такой парадокс: после небольшой статической мышечной нагрузки (до 50% максимального усилия) послерабочий кровоток в сосудах мышцы меньше, чем при энергетически равной ритмичной работе. Так вот, как раз ЛОД-эффекту и свойствен пониженный рабочий- и после- рабочий кровоток: при небольшом статическом усилии должен возникнуть как бы естественный ЛОД-эффект, а при ритмичной работе его нет из-за латентного периода, более длительного, чем каждое сокращение мышцы. Каждый на своем опыте убедился, что мышцы поднятой руки или ноги куда менее трудоспособны, чем опущенной. Это объясняют уменьшением кровоснабжения поднятой конечности. Действительно, кровоток поднятой и опущенной руки различается почти вдвое. Вдвое разница и в работоспособности. Но эксперименты свидетельствуют, что удвоения кровотока явно маловато для сколько-нибудь заметного повышения работоспособности. Наверное, здесь надо вспомнить о перепаде давления в капиллярах поднятой и опущенной руки (60–70 мм рт. ст.), что соответствует довольно сильной декомпрессии в барокамере.

Пожалуй, естественный ЛОД-эффект сильнее всего выражен у ныряющих животных. Да и вообще с их кровеносной системой происходят удивительные вещи. Например, у тюленя во время пребывания под водой сужаются все сосуды, кроме мозговых и коронарных. У нырнувшей утки повышается венозное давление, а значит, и капиллярное. Частота пульса падает у морского слона под водой в 15 раз, а у некоторых черепах – до одного удара за девять минут. А у лучших ныряльщиков (китов и дельфинов) мозговой и коронарный кровоток отделены от общего, который под водой почти прекращается. Эволюция сделала это для повышения КПД жизненно важных органов для более полного поглощения кислорода, растворенного в крови, чтобы животное могло подольше пробыть под водой. В тех органах, где кровообращение уменьшилось, обмен и потребление кислорода сводятся к минимуму. Но если раньше думали, будто обмен кислорода в тканях лимитируется только количеством протекающей крови, то за последние десятилетия выяснилось, что эта связь не так уж тесна. И самое важное, что дало исследование ЛОД, – это обнаружение явной и постоянной связи обмена и работоспособности мышцы с транскапиллярным давлением.

Система кровообращения легко ранима. Недаром самая частая причина смерти людей – сосудистые заболевания, особенно коронарных сосудов сердца. Предполагают, будто сосудистое ложе мышц имеет шунты – сосуды, накоротко замыкающие артериолы на венулы. Предположение это родилось потому, что при разных обстоятельствах мышца извлекает из крови (и отдает в кровь) разные вещества с переменной скоростью, которая не коррелирует со скоростью кровотока. Тогда и придума ли шунты, которые то будто бы открываются, то закрываются. Увы, подавляющее большинство морфологов ни в оптический, ни в электронный микроскоп не увидели в мышцах ни одного шунта. Лишь некоторые авторы приписывают роль шунтов широким и коротким капиллярам, которых так мало, что их пропускная способность пренебрежимо мала.

По канонам физиологии, давление в начале капилляра около 30 мм рт. ст., а в конце – около 15 мм рт. ст. Благодаря этому, в его начале преобладает фильтрация крови вместе с растворенными питательными веществами в ткань, а в конце капилляра межклеточная жидкость вместе с продуктами обмена поступает в кровь. Для этого, собственно, и существует кровообращение. Полагают, что давлением в капилляре ведают артериолы – прекапиллярные сосуды сопротивления (отток идет по венулам, сопротивление которых весьма мало). Сам капилляр лишен мышечной стенки и нервов, и его просвет регулируется, скорее всего, пассивно. И весьма неустойчиво – на капиллярном просвете сказываются не только перемены артериального давления, но даже простое изменение позы.

И хотя капилляры лишены нервов (кроме капилляров сердца), есть наблюдения, показывающие, что при раздражении симпатических сосудодвигательных нервов капилляры могут менять просвет. Клетки скелетных мышц не охвачены нервами, тем не менее, никуда не уйти от феномена Орбели-Гинецинского: работоспособность мышцы при раздражении симпатического нерва, идущего к ее сосудам, растет. Кровоток при этом может слабеть или усиливаться, артериолы расширяются, а вены суживаются. Можно предположить, что на нервные и другие воздействия вены всех калибров отвечают единодушно: все суживаются или все расширяются. Причем зачастую, скажем, под фармакологическим влиянием, когда артериолы суживаются – вены расширяются, и наоборот. И наверное, повысить давление в капилляре может не только сдавливание вены или местная декомпрессия, но и нервные, и фармакологические влияния.