Важнейшие проявления сердечной недостаточности

I Первичные (первичное нарушение сердечного выброса) проявления

1. Дилатация

■ тоногенная сопровождается увеличением сократимости;

■ миогенная сопровождается снижением сократимости.

2. Гипертрофия.-увеличение массы миокарда, обусловленное усилением работы
сердца и дефицитом АТФ -^ нарушение работы М^-зависимой АТФ-азы
кальциевой помпы -> накопление Са⁴⁴" -> активация кальмодуллина -> актива­
ция протеинкиназ -» активация протеиносинтеза -» увеличение массы миокар­
да. Вследствие отставания роста сосудов и нервных элементов за увеличением
мышечной массы развивается повреждение.

Стадии гипертрофии миокарда:

■ Аварийная,

■ Устойчивая,

■ Дистрофическая.

Для диагностики заболеваний сердца широко применяется эходопплеркардиогра-фия - ультразвуковой метод диагностики заболеваний сердца (рисунок З.З.З.).

Рис. 3.33. Гипертофированный миокард левого желудочка в режиме «серой шкалы» (двумерный или В-режим) эхокардиографии при поперечном сканировании. Видно значительное утолщение стенок ле­вого желудочка и увеличение папиллярных мышц [наблюдение Засорина СВ.].

3. Систоло-диастолическая дисфункция.

В норме в диастолу желудочки нормально наполняются кровью, а в систолу изго­няется около 60% крови. При систолической дисфункции в диастолу увеличенные желу­дочки наполняются кровью, а в систолу из них изгоняется менее 40-50% крови. При диа-столической дисфункции в диастолу ригидные желудочки плохо заполняются кровью, а в систолу изгоняется около 60% крови, но сердечный выброс при этом снижен. Систоличе­ская дисфункция чаще всего развивается после перенесенного инфаркта миокарда на фоне дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция связана с нарушением как ранней (начало расслабления миокарда), так и поздней (растяжение миокарда) диастолы. На диастолическую дисфункцию так же влияют согласованность работы желудочков и ограничения, вызванные перикардом.

4. Снижение сердечного выброса.

5. Нарушения ритма и проводимости сердца, II. Вторичные проявления

1. Гипоперфузия органов и тканей. Следствием снижения УО является гиповоле-
мия (уменьшение ОЦК), способствующая включению вазоконстрикторных механизмов с
целью «подогнать» объем сосудистого русла под объем циркулирующей крови (рисунок
3.3.4).

Механизмы вазоконстрикции:

■ Активация симпатоадреналовой системы (из-за ослабления импульсации от сосу­
дистых барорецепторов).

^и Активация ренин-ангиотензиновой системы (из-за снижения перфузионного дав­ления в почках).

■ Повышение продукции эндотелина (следствие СН).

* Повышение продукции вазопрессина (из-за раздражения волюморецепторов и повышения концентрации ангиотензина II).

2. Задержка воды и солей в организме. Происходит активация РААС (из-за сни­
жения перфузионного давления в почках) с формированием вторичного альдо-
стеронизма. Ангиотензин II, помимо стимуляции выброса альдостерона, стиму­
лирует выделение вазопрессина.