Аутоиммунный тиреоидит.

По характеру патологических изменений, заболевание принадлежит к группе аутоиммунных.

Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза («Хаситоксикоз»), обусловлен наличием тиреоидстимулирующих антител (TSA) при достаточном количестве нормальной структуры щитовидной железы, способной отвечать повышенной функцией на указанные антитела. Иногда повышенный эндогенный уровень тиреоидных гормонов обеспечивается пассивным их выходом из деструктивно пораженных аутоиммунным процессом фолликулов щитовидной железы. В том и в другом случае тиреотоксикоз носит временный характер, а его тяжесть обычно легкая или средняя.

Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, кашель, затруднение дыхания. Увеличение ее симметричное, железа плотной консистенции, при пальпации определяется «неровность» – неодинаковой плотности и эластичности поверхности («узловатость»).

При постановке диагноза АИТ следует опираться на следующие критерии:

 

 

Обнаружение «атитиреоидных антител». Антитела к тиреоглобулину обнаруживаются в 80-90% случаев. Более достоверные результаты дает исследование аутоантител к тиреопероксидазе, которые обнаруживаются у 90-100% больных. Косвенным признаком повышения содержания антител к антигенам щитовидной железы является увеличение содержания в крови гамма-глобулинов и иммуноглобулинов класса G.

Наличие скрытого (субклинического) или явного гипотиреоза. Выявление этих изменений базируется не только на анализе клинической симптоматики, но и на определении показателей гормонального профиля (Т₃, Т₄, ТТГ).

Типичные изменения щитовидной железы по данным УЗИ. При типичной эхографической картине АТ в дебюте заболевания отмечается увеличение всех размеров щитовидной железы (преимущественно ширины и толщины ее долей, а также перешейка) с соответствующим увеличением объема. В начальных стадиях отмечается неравномерное (реже более или менее равномерное) снижение эхогенности тиреоидной паренхимы, которая приобретает «пятнистый» характер (видны округлые гипоэхогенные участки неправильной формы без четких контуров). Чуть позже на экране монитора отмечается уплотнение капсулы железы в виде гиперэхогенного контура обеих долей и появление мелких плотных линейных структур (участков фиброза).

В самом начале заболевания при АИТ возможно диффузное снижение эхогенности щитовидной железы. Подобная картина в начале заболевания имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя окончательно установить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований.