Формы обезвоживания в зависимости от дефицита волы и их основные проявления

 

Принципы терапии обезвоживания сводятся к устранению причины, вызвавшей его, к введению изотонических или гипертонических растворов в зависимости от вида обезвоживания. Коррекцию проводят обязательно пол контролем осмометрии, рН-метрии г других показателей гомеостаза. Применяют средства, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, проводят симптоматические мероприятия.

Гипергидратация . Задержка воды в организме ( гипергидратация , гипергидрия) наблюдается или при чрезмерном введении воды (водная интоксикация) или при недостаточном ее выведении из организма. В обоих случаях развивается положительный водный баланс Аналогично обезвоживанию в зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости гипергидратация может быть изоосмоляльной, гиперосмоляльной и гипоосмоляльной.

Изоосмолярная гипергидратация развивается при вливании больших количеств изотонических растворов, при сердечно-сосудистой недостаточности, токсикозах беременности, болезни Иценко — Кушинга (избыточной продукции АКТГ гипофизом), вторичном альдостеронизме, при гипопротеинемиях (нефротический синдром, голодание, печеночная недостаточность), при нарушениях лимфооттока.

Последствия такой гипергидратации сводятся к увеличению ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия), повышению АД, перегрузке сердца с риском развития его недостаточности, а также к выраженному отечному синдрому с угрозой развития в тяжелых случаях отеков легких, мозга.

Гиперосмоляльная гипергидратация развивается в тех случаях, когда задержка солей преобладает над задержкой воды и осмоляльность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток.

Это может наблюдаться при введении больших количеств гипертонических растворов, при вынужденном неограниченном питье морской воды, осмоляльность которой значительно превышает осмоляльность плазмы крови; при первичном и вторичном альдостеронизме; при патологиях почек, характеризующихся преимущественным нарушением выведения солей (ту-булопатии, ферментопатии), а также мочевины (почечная недостаточность).

При этом на фоне увеличения объема и осмоляльности внеклеточной жидкости происходит обезвоживание клеток. Возникает внутриклеточная дегидратация на фоне внеклеточной гипергидратации (ассоциированное нарушение). Несмотря на избыток воды в организме больных беспокоит жажда, а дополнительное поступление воды только усугубляет процесс.

У больных резко возрастают ОЦК, артериальное и центральное венозное давление, развивается перегрузка сердца (возможна его остановка), выражены неврологические симптомы, признаки повышения внутричерепного давления, могут развиться отеки мозга, легких.

Гипоосмоляльная гипергидратация развивается в том случае, когда задержка воды в организме сопровождается снижением осмолярности внеклеточной жидкости. Такие нарушения могут возникать при чрезмерном введении бессолевых растворов, превышающем выделительную способность почек; при повышенной секреции АДГ, циррозе печени, почечной недостаточности, недостаточности кровообращения с отечным синдромом и др.

У больных увеличивается объем внеклеточной воды, гиперволемия выражена слабее, чем при описанных формах гипергидрии, так как значительная часть воды перемещается в сторону большего осмотического давления, т.е. внутрь клеток, вызывая их осмотическое повреждение и развитие синдрома водной интоксикации (водного отравления). Происходит гемолиз эритроцитов, полиурия сменяется анурией с признаками почечной недостаточности. Характерны рвота, понос. Рано появляются неврологические симптомы: вялость, апатия, судороги, помрачение сознания.

Следует отметить, что уменьшение осмоляльности плазмы крови менее 280 мосмоль/кг Н₂О, независимо от общего количества воды в организме (гипо- или гипергидратация), называется гипоосмоляльным синдромом. Он всегда сопровождается гипергидратацией клеток и признаками водной интоксикации (даже на фоне обезвоживания). Снижение осмоляльности плазмы ниже 250 — 230 мосмоль/кг Н₂O приводит к смерти. Наиболее частыми причинами развития этого синдрома являются потеря натрия с мочой при дефиците альдостерона или нечувствительности к нему канальцев почек; интенсивная потеря натрия с потом, рвотными массами, поносом, а также чрезмерное разведение его концентрации на фоне гипергидратацпи.

При увеличении осмоляльности плазмы крови более 300 мосмоль/кг Н₂O (на фоне как гипо-, так и гипергидратации) развивается гиперосмоляльный синдром, сопровождающийся клеточной дегидратацией. Он наблюдается у больных на фоне гипернатриемии (более 150 — 200 ммоль/л) алиментарного происхождения, при гломеруло-нефрите, белковом голодании, первичном альдостеронизме, лихорадке, длительном приеме глюкокортикоидов и др. Гиперосмолярность плазмы и внеклеточной жидкости возникает у больных сахарным диабетом за счет увеличения в крови глюкозы и других осмотически активных веществ. Оба синдрома схожи по клиническим проявлениям, так как в обоих случаях ведущими являются неврологические нарушения (рвота, судороги, кома), но тактика врача должна быть разной. Коррекцию проводят строго под контролем осмометрии.

Компенсаторные изменения в организме при гипергидратации зависят от причины, вызвавшей ее. При избыточном поступлении воды в организм увеличивается ОЦК и тормозится выделение АДГ, повышается диурез. Положительный водный баланс развивается только в том случае, если поступление воды превышает выделительную функцию почек, а также на фоне гипернатриемии. Задержка воды, обусловленная олигурией (анурией), при почечной недостаточности по понятным причинам не имеет эффективных механизмов компенсации, быстро приводит к развитию гипергидратации, отечных синдромов с угрозой для жизни больного, и такое состояние нуждается в срочной коррекции (например, путем гемодиализа).

При застойной форме сердечной недостаточности, некоторых заболеваниях печени, почек и других состояниях, сопровождающихся уменьшением наполнения артериальных сосудов, ослаблением почечного кровотока, стимуляцией адренергической системы. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, как правило, активизируется, развивается вторичный альдостеронизм, повышается продукция АДГ и. несмотря на уже имеющуюся гипергидратацию, происходит задержка воды в организме. Вместо компенсации регуляторные системы только усиливают положительный водный баланс и играют важную роль в патогенезе возникающих при этом отеков.