Структурно-функциональной единицей респираторного отдела является

ацинус, в котором осуществляется газообмен.

Ацинус состоит из 3-х частей.

1) Респираторные бронхиолы 3-х порядков.

2) Альвеолярных ходов.

3) Альвеолярных мешочков.

По ходу респираторного отдела открываются структуры, которые на­зывают альвеолы. Количество альвеол по ходу респираторного отдела уве­личивается.

Альвеола является структурно-функциональной единицей ацинуса и имеет вид открытого пузырька, покрытого однослойным плоским эпителием. Среди клеток альвеолярного эпителия выделяют следующие виды клеток.

1) Альвеолоциты 1-го типа. Эти клетки имеют уплощенную форму и плохо развитый синтетический аппарат. Основной альвеолоцитов типа яв­ляется:

а) Газообменная. К безъядерной части альвеолоцитов I типа вплот­ную подходит капилляр. Таким образом между воздухом и кровью лежит со­вокупность структур, которые формируют аэро-гематический баръер. В его состав входят:

I) Эндотелий капилляра.

II) Его базальная мембрана.

III) Базальная мембрана альвеолярного эпителия.

IV) Альвеолоцит I типа.

V) Сурфактант.

Также альвеолоциты I типа участвуют в водно-солевом обмене, обес­печивая удаление жидкости и макромолекул с поверхности альвеол.

2) Альвеолоциты II типа.

Более крупные клетки с хорошо развитым синтетическим аппаратом. В цитоплазме альвеолоцитов II типа накапливаются осьмифильные плотные тельца, в которых накапливаются фосфолипиды. Следовательно альвеолоци­ты II типа участвуют в липидном обмене. Также клетки II типа продуци­руют сурфактант. Сурфактант - пленка из фосфолипидов, белков и глипоп­ротеидов, выстилающая альвеолу.

Функции сурфактанта:

1. Способствует совершению первого вдоха новорожденного.

2. Снижает поверхностное натяжение альвеол, предотвращая их сли­пание на выдохе.

3. Препятствует проникновению ч/з стенку альвеолы микроорганизмов.

4. Препятствует транссудации жидкости в альвеолы из капилляров и меж/альвеолярных перегородок.

5. Сурфактант выполняет защитные функции (в сурфактанте обнаруже­ны JdA).

6. Сурфактант препятствует высыханию альвеолярного эпителия.

7. Ускоряет абсорбцию О.

При нарушении выработки сурфактанта альвеолы спадаются, возникает ателептаз. Сурфактант постоянно обменивается. Продолжительность его жизни 1-2 суток. Разрушают сурфактант макрофаги и секреторные клетки Клара. Разрушение сурфактанта клетками Клара осуществляется с помощью фермента фосфолипозы, который они секретируют.

В легких можно выделить 3 субпопуляции макрофагов:

а) Альвеолярные макрофаги - лежат свободно в альвеолах, мигрируя в альвеолы из межальвеолярных соединительно/тканных перегородок.

б) Септальные макрофаги - располагаются в м/о с/т перегородках.

в) Интраваскулярные.

В межальвеолярных с/т перегородках легких содержится большое ко­личество эластических волокон. Эластические волокна, оплетая альвеолу оказывают на нее давление и способствуют выталкиванию из альвеол воз­духа. При ряде хронических заболеваний легких эластические волокна разрушаются - воздух из альвеол не выходит обмен м/у газами снижается, альвеолы раздуты воздухом. Такое состояние называют эмфиземой легких.

Снаружи легкие покрыты плеврой, сост. из 2-х листков:висцерально­го и париетального.

Иннервация. Чувствительная иннервация осуществляется дендритами п/у нейронов 1-6 с/м узлов, чувствительных нейронов блуждающего нерва. Двигательная иннервация осущ-ся симпатическими и парасимпатическими отделами в.н.с. Симпатические волокна вызывают расширение бронхов, по­давляют секрецию слизи и снижают кровенаполнение. Парасимпатические волокна приводит к сокращению мускулатуры бронхов и к усилению секре­ции желез.

Кровоснабжение легкого идет по двум системам сосудов:

1. Легкие получают кровь из легочных артерий малого круга крово­обращения. Ветви легочной артерии делятся до капилляров кот. окружают альвеолы и участвуют в газообмене (насыщаются О). Далее капилляры со­бираются в систему легочных вен, впадающих в левое предсердие.

2. Бронхиальные артерии, отходящие от аорты распадаются на капил­ляры и питают легкое.