В зависимости от механизма первой фазы различают внутреннюю и внешнюю системы гемостаза

Современные представления о механизме внешней системы образования тромбопластина крови являются развитием представлений теории Моравитца–Шмидта о свертывании крови.

Фактор III (тканевой тромбопластин) клеточный мембраносвязанный аполипопротеин, состоящий из внеклеточной части (217–219 остатков аминокислот), трансмембранного домена и короткого цитоплазматического хвоста. Тканевой тромбопластин – первый белковый кофактор системы коагуляции с известной третичной структурой. Повреждение клеточных мембран или нарушение их структуры изменяют конформацию внеклеточной части апопротеина III, которую можно рассматривать как рецептор фактора VII плазмы крови. Попадая в кровоток при разрушении клеток (особенно богаты этим липопротеином легкие, ткани мозга, сердце, кишечник и матка), он связывается с фактором VII и образует внешний активатор фактора X. Связывание и активирование фактора VII опосредуется ионами Са²⁺. Взаимодействие комплекса факторов III и VII с фактором Х при обязательном участии ионов Са²⁺ вызывает активирование последнего и образование активного фактора Ха. В свою очередь фактор Ха может активировать фактор VII (положительная обратная связь).