АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ.

Известно, что генетически детерминировано кол-во ферментов в печени, способных метаболизировать алкоголь (алкогольдегидрогеназа). Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, использование жирных к-т снижается, происходит накопление в клетках нейтрального жира. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцитов и последний продуцирует особый белок – алкогольный гиалин. При воздействии алкоголя также меняется цитоскелет клетки, причем не только в гепатоците, но и паренхиматозных элементах других органов, что определяет полиорганность поражения при хр. употреблении алкоголя.

Для острого алкогольного гепатита важно влияние алкогольного гиалина, который действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладая лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Пат анатомия. В гепатоците – жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза, выявляется алкогольный гиалин. Вокруг некротизированных гепатоцитов небольшое кол-во клеточных элементов с примесью с\я лц. При отмене алкоголя структура печени восстанавливается. Но может появляться фиброз стромы в основном в центре долек, который может нарастать и создавать картину хронического алкогольного гепатита. При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных тактов, что ведет к нарушению строения печени, формированию ложных долек и циррозу.