Гуморальная регуляция дыхания

Интенсивность дыхания, а следовательно частота и сила разрядов дыхательного центра регулируется двумя путями, гуморальным и н. пер.

Гуморально воздействуют – СО₂, О₂, Н.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано ещё в прошлом Л. Фредериком (1882) с перекрестным кровообращением. Он проделал такой опыт, что голова одной собаки «А» снабжается кровью другой собаки «Б» и наоборот. Если у животного «А» зажать трахею производить удушье, то одышка возникает у собаки «Б», а удушаемая собака «А» наоборот дышит очень редко, ибо получает кровь от собаки «Б», у которой наблюдается гипервентиляция и содержание углекислого газа снижено. Накопление, в крови СО₂ и первый вдох новорожденного объясняют этим накоплением. В утробе матери газообмен плода осуществляется за счет её крови. После перевязки пуповины газообмен с матерью прекращается, у новорожденного накапливается избыток СО₂, что раздражает дыхательный центр – инспираторный отдел и ребенок делает первый вдох. При патологических родах при выпадении пуповины, которая пережимается и плод начинает дышать в матке аспирируя околоплодные воды и погибает.

Действие СО₂ на дыхательный центр реализуется за счет за счет нескольких механизмов

1. действие этого газа на центр вдоха из крови откуда он вследствие повышения проницаемости нейронов проникает в них

2. действие этого газа из спинно-мозговой жидкости омывающей центр вдоха

3. непосредственное влияние на инспираторные нейроны при метаболизме во всех клетках образуется углекислый газ, в том числе и в центре вдоха. Причем интенсивность его образования варьирует. Чем больше его накапливается, тем значительнее стимулируется инспираторные нейроны «своим» СО₂.

4. действие на хеморецепторные зоны продолговатого мозга

5. возбудимость дыхательного центра определяется также действием газов крови через периферические хеморецепторы. Одним из них является хеморецептор альвеол легких. Холден доказал, что увеличение СО₂ во вдыхаемом воздухе всегда учащает и увеличивает вентиляцию.

В альвеолярном воздухе в W СО₂ = 5,6% ↑СО₂ на 0,2% усиливает вентиляцию легких в 2 раза, на 0,3% - в 3 раза, на 1% - в 5 раз.

6. Гуморальное воздействие СО₂ на возбуждение дыхательного центра реализуется такими же рефлексами с хеморецепторов сосудов, особенно с основных рефлексогенных зон – аортальном тельце и каротидного клубочка. Гейманс и соавт. (1927-35) установили, что при перфузии изолированного каротидного клубочка кровью с повышенным содержанием СО₂ заметно усиливается дыхание. Понижение содержания этого газа в крови вызывает противоположный эффект. Но рефлекторное действие СО₂, по – видимому, слабее, чем центральное.

!!! На возбудимость дыхательного центра влияет не только СО₂, но и О₂ уровень которого в крови также регулируется дыхательным центром. Это также доказано Геймансом в опытах с перфузией каротидного клубочка.

Каротидный клубочек очень обильно снабжается кровью через его сосуды, за 1 мин. проходит 2 л крови на 100 г ткани, в то время как через сосуды мозга протекает всего 0, 065 л/мин на 100 г ткани. Поэтому хеморецепторы каротидного клубочка очень чувствительны к изменениям газового состава крови. Раздражителем хеморецепторов является не столько снижение содержания О₂, сколько снижение именно напряжения этого газа в крови. Дело в том, что богато кровоснабженной ткани гломусов от достаточно физически растворимого в плазме О₂, а его количество как раз и зависит от напряжения О₂.

Недостаток растворимого О₂ и стимулирует хеморецепторы независимо от того сколько О₂ заключенного в гемоглобине. И действительно при гемической гипоксии, вызванной кровопотерей или вдыханием окиси углерода, анемия, лейкозы, когда резко падает общее количество переносимого гемоглобином О₂, дыхание не меняется при дефиците О₂ в крови частота нейронной импульсации по нервам Геренга заметно растет, вентиляция легких усиливается. Однако стимулирующее действие дефицита О₂ намного слабее, чем избыток СО₂. max в 3 раза, а второе в 15 раз (предел усиления вентиляции). Неодинаков и характер изменений дыхания: при дефиците МОД увеличивается больше за счет учащения, а при избытке СО₂ – больше за счет углубления.

Следует отметить, что артериальные хеморецепторы не обладают адаптацией.

Таким образом, и центр хеморецепторов напр. в ЦНС информирует о газовом составе и имеющемся изменении баланса внутренней среды организма. В первую очередь – спинномозговой жидкости, в крови снабжающей головной мозг. Эта информация обеспечивает рефлекторное приспособление легочной вентиляции к требованиям метаболизма и его изменениям, в особенности тем, которые наступают при мышечной деятельности.

В основе регуляции функции системы дыхания лежит механизм образования связи, который информирует регулирующий аппарат о газовом балансе организма, что приводит внешнее дыхание в соответствие с запросом.