ВВЕДЕНИЕ

 

Интенсивная терапия критических состояний является до­стижением последних лет. Это направление врачебной дея­тельности родилось, как чаще всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только жизненной по­требностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардио­логии и кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало им­пульс к углубленному изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование специальности анестезио­лога-реаниматолога обусловило возможность использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.

В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основ­ные клинические синдромы, которые — по отдельности или вме­сте — являются сущностью критического состояния.

Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний, приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболевания. В основу же современной «синдромологии» поло­жено представление о неспецифичности синдрома как клини­ческого явления, то есть представление о том, что один и тот же комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по этиологии состояний — травмы, кровопотери, сеп­тического состояния, острой сердечной недостаточности и др.

Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-либо поворотных событий или поражающих вооб­ражение открытий, и хотя «сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома складывались примерно одинаково.

Давно известен, например, синдром острой почечной недо­статочности, возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного происхождения, что свидетельствует о неспеци­фичности этого патологического состояния. Однако патогенети­ческое обоснование данного состояния произошло все же зна­чительно позже, и тогда появилось понятие «синдром острой почечной недостаточности».

Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование отно­сится к синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт. Использовав данные, полученные при наблюде­нии за 12 больными, авторы описали клиническую картину со­стояния, которое мы называем теперь синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо подчеркивали за­висимость СДРВ от предшествующих повреждающих момен­тов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др. Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы бы­ло известно явление, носившее названия «шоковое легкое», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых», «легкие Дананга».

Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb в 1963 г., но отдельные элементы рас­смотрены в литературе несколько раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму. Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoe­maker (1960), а затем Е. Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь появившейся ин­формации об инициации коагуляционного процесса, роли при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов сверты­вания, изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как неспецифическом состоянии, требующем ин­тенсивного лечения и в ряде случаев реанимационного вмеша­тельства.

Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах ко­ма являлась почти исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах представление о ней вышло за рамки нев­рологии и она стала рассматриваться как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была признана неспецифическим состоянием.

Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направ­ление медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника), который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал особые, вре­менами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к объекту лечения и исследования — к больному. Сформирова­лось и особое медицинское мышление, свойственное только реа­ниматологу и врачу-«интенсивисту»1. Мы хотели бы подчерк­нуть и выделить эти особенности.

1Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре специальностей существует единая специальность анестезиолог-реаниматолог.

 

Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особен­ности осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены обстоятельствами и чрезвычайностью со­стояния больного. Они состоят в следующем:

1. Если в работе врача любой другой специальности наря­ду с вариантами действия допускается обоснованный вариант медицинского невмешательства, например воздержание от ле­чебных мер (иногда полезное для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным. Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются та­ковыми, что их концептуальной основой является коррекция на­рушенных функций, а иногда протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной суете» вокруг боль­ного: в ряде случаев перманентное мониторирование с мини­мальной коррекцией — тоже действие.

2. Обычно реаниматолог должен принимать решение не­медленно, и правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим результатом.

3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора лечебных мер (за исключением редких слу­чаев, например, лечения гиперкалиемии внутривенным введе­нием глюкозы с инсулином в ожидании гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками) только при выборе единственно правильного лечения (например, для ле­чения гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и различные варианты ИВЛ). Если при невер­но выбранных реаниматологом методах лечения и последова­тельности действий больной все же выживает, то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.

4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим синдромный подход. Однако при этом этиологи­ческий фактор состояния (не болезни!) непременно отодвига­ется на второй план и главенствует комплекс синдромов, тре­бующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «ин­фаркт миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром ма­лого выброса. Вызвал ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом распадаю­щейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни, обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и синдромы, ею вызванные. Несмотря на выра­женность отдельных синдромов при критических состояниях, ле­чить надо, конечно, не синдромы, а больного.

5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь большое число патологических и патоген­ных факторов и их комбинаций, что при оценке состояния чи­сто клинические признаки нередко утрачивают первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при гиповолемическом синдроме.

6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находя­щегося в реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в критическом со­стоянии. С другой стороны, при большом объеме и разносторонности информации и лечебных методов возможны противо­речия, иногда существенно затрудняющие диагностику и ин­тенсивную терапию. Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких при СДРВ, когда больному на­чинают переливать белковые растворы, справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.

Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно выявляются признаки несостоятельности не одного, а несколь­ких органов.

В литературе и медицинской практике несколько лет на­зад появилось понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы назвать недостаточность полисистем­ной. Хотя и не имеет смысла затевать здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть, что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не столько в поражении конкретного органа, сколько в расстрой­ствах функций физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может быть дефектна не только в ре­зультате поражения легких, но и вследствие недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным об­разом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в результате поражения печени происходит не только глу­бокое расстройство метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом, термин «синдромы кри­тических состояний» объединяет как понятие о полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.

Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях. Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более ранних монографиях [Рябов Г. А., 1979, 1988] были даны определения этого понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и всеобъемлющей информации о состоянии больного и пра­вильной ее интерпретации. Становится возможным вылечи­вать подобных больных. Но эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации врача, высо­кой оперативности его мышления, технической и лекарственной оснащенности и, конечно, честного ;и сострадательного отноше­ния к больному со стороны персонала, его неусыпного вни­мания.

Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие «гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение перманентной информации об основных параметрах гемодина­мики с использованием, например, термодилюционного или ка­кого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности лечения. Особенно чет­ко видна польза гемодинамического мониторирования у боль­ных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только при использовании этого метода.

В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование. Метод сложен, также основан на использо­вании инвазивной методики и включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге «Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой медицинской практики — это дело будущего.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех ле­чения больных в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второ­степенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони­маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.