Патогенез

Основной особенностью дельта-вирусного гепатита является развитие микст-инфекции, поражение печени под воздействием HDV и HBV.

При первичной коинфекции активная репликация HDV приводит к угнетению репродукции HBV. Содержание ДНК HBV уменьшается или полностью исчезает из крови, прекращается циркуляция HBeAg, падает содержание HBsAg, а у 2–10% больных он полностью исчезает. Подавление репликации вируса гепатита В чаще временное, но может быть и стабильным. При супер-инфекции прогрессирующее развитие фульминантного гепатита или цирроза печени обусловлено преимущественно влиянием HDV.

Рис. 13. Временные соотношения лабораторных показателей при

коинфицировании вирусами гепатитов В и D.

 

Рис. 14. Временные соотношения лабораторных показателей

при суперинфицировании вирусом гепатита D носителя гепатита В.

 

В отличие от вируса гепатита В вирус гепатита D способен к прямому цитопатическому действию на гепатоциты. Вместе с этим происходит экспрессия HDAg на мембрану гепатоцита, запускающая каскад иммунных реакций, приводящих к иммунному цитолизу инфицированных клеток.

Инфекционный процесс, обусловленный HDV, проявляется циркуляцией в крови HDAg, продолжительность которой зависит от наличия интеграции HBV в геном гепатоцита и от того, как происходило инфицирование.

При HLA-фенотипировании выявлена преимущественная восприимчивость к HDV-инфекции у представителей фенотипа HLA-DR2, которым присуща предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Показано также преимущественное развитие суперинфекции HDV у носителей HBsAg, представителей фенотипов HLA-B35 и В8.

HDV способен «запускать» аутоиммунный гепатит. У больных вирусным гепатитом D находят аутоантитела к базальной мембране гепатоцитов, а также LKM-аутоантитела.