Патогенетические механизмы эпилептического припадка (гипотезы)

↑ Активности 8 – 10 тысяч нейронов эпилептогенного очага (небольшой участок мозговой ткани с патологически измененными мембранами), имеющих повышенную проницаемость для Na⁺ и Ca⁺⁺ и способных к спонтанной деполяризации под действием: ↑ концентрации возбуждающих нейромедиаторов и/или ↓ концентрации тормозных нейромедиаторов → нестабильность мембранных потенциалов → спонтанные разряды, гиперсинхронный импульс возбуждает нейроны здоровых участков мозга.
↑ Ток Na⁺ → деполяризация под действием АН, NА и др. медиаторов возбуждающих нейронов (возбуждение мембранотропных рецепторов).	↑ Активность нейронов, продуцирующих возбуждающие аминокислоты – глутамат и аспартат → конформация NMDA ионотропных рецепторов → деполяризация.	↑ Ток Са⁺⁺ Т - типа по транзиторным низкопороговым потенциалзависимым каналам (открываются при 40 мВ. Каналы L - типа – высокопороговые, открываются при 20 мВ).	↓ Активность и/или количество нейронов, продуцирующих тормозные нейромедиаторы → дефицит ГАМК → ↓ потенциал покоя → легкое возбуждение нейронов.

Основные звенья патогенеза эпилепсии

Обозначения: АН – ацетилхолин; ХР – холинорецептор;

NA – норадреналин; АР – адренорецептор;

ГЛУ – глутамат; NMDA – N-метил-декстра-аспартатный рецептор;

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; ГАМК_А – рецептор, чуствительный к ГАМК;

↑ - увеличение количества; ↓ - уменьшение количества;

↑ Na⁺, ↑ Са⁺⁺ - токи ионов в клетку.