Патогенез туберкулеза

 

В развитии туберкулеза выделяют два периода: первичный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается у человека, который раньше не был инфицирован МБТ, и у которого нет противотуберкулезного иммунитета. В Украине чаще всего первичное инфицирование происходит в детском и юношеском возрасте. Первичный туберкулез может развиться и в зрелом возрасте, если человек не был инфицирован в детстве.

Таким образом, первичный туберкулез – это туберкулез, который развивается в ранее неинфицированном организме при отсутствии противотуберкулезного иммунитета.

Попавшие в периферические отделы легких туберкулезные микобактерии медленно размножаются и формируют первичный легочный аффект. При этом часть МБТ распространяется по лимфатическим путям, вызывая развитие лимфангита. После попадания МБТ в регионарный лимфатический узел возникает специфический лимфаденит. Все вместе это представляет собой классическую форму морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90% случаев он формируется в верхних и средних отделах легких, но может образоваться в тонкой кишке, костях, головном мозге.

Из первичного аффекта и с током лимфы из пораженных регионарных лимфатических узлов МБТ попадают в кровь. Возникает период обязательной бактериемии.В результате бактериемии туберкулезные микобактерии проникают в лимфоидные образования организма и вызывают формирование мощного иммунного ответа, который обеспечивает разрушение и удаление МБТ из организма.

Вместе с тем, циркулирующие в крови МБТ проникают в другие участки легких (чаще в верхние доли) и во внутренние органы, где образуются мелкие туберкулезные бугорки. Чаще всего такие бугорки исчезают без следа, но иногда внутри них могут сохраняться «спящие» туберкулезные микобактерии.

Эти МБТ находятся под контролем иммунной системы, поэтому заболевание не возникает. Но если у человека произойдет угнетение иммунитета, то «спящие» туберкулезные микобактерии могут «проснуться», начать размножаться и вызвать развитие активного туберкулеза даже спустя многие годы после первичного инфицирования. Этот туберкулез будет называться уже вторичным, так как он возник у человека, который ранее уже был инфицирован.

Таким образом, обязательным условием развития вторичного туберкулеза является снижение клеточного иммунитета, возникающее у ранее инфицированного человека под влиянием различных факторов, например, ВИЧ-инфицирования, сахарного диабета, плохого питания и др. Вторичный туберкулез в 90 % случаев является туберкулезом легких. Размножение МБТ в туберкулезных бугорках, сохранившихся во внутренних органах, может спровоцировать развитие внелегочных форм туберкулеза

Активация МБТ внутри остаточных посттуберкулезных изменений называется эндогенной реактивацией. Возможно также повторное заражение при контакте с бактериовыделителем. Повторное заражение туберкулезными микобактериями называетсяэкзогенной суперинфекцией.

В основе туберкулезного воспаления лежит образование специфической гранулемы (бугорка), отличительной чертой которого является наличие казеозного некроза в центре (см. приложение). Зона казеозного некроза окружена слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Эпителиоидные клетки представляют собой гипертрофированные макрофаги, гипертрофия отражает процессы их активации и фагоцитоза. Среди эпителиоидных клеток можно увидеть клетки Пирогова-Лангханса. Их образование связывают или со слиянием нескольких эпителиоидных клеток в одну, или с делением ядра и дальнейшим увеличением в размере самой эпителиоидной клетки. Такие клетки еще называют гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулемы могут располагаться лейкоциты и фибробласты.