ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ

Белки в рационе обеспечивают 10 % его калорийности, что при калорийности рациона 2000-3000 ккал составляет 50-75 г белка(из этих 10% на животные белки должно приходиться 5,5%, на растительные – 4,5%). Избыток белка в рационе приводит к большой нагрузке на печень и почки, а может способствовать развитию аутоиммунных и аллергических заболеваний.

Переваривание белков происходит под действием ферментов протеаз (пептидаз). Пептидазы делятся на эндо- и экзопептидазы (рис.13). Эндопептидазы гидролизуют пептидные связи, находящиеся внутри белковой молекулы, экзопептидазы гидролизуют пептидную связь, образованную конце­выми аминокислотами. Все пептидазы вырабатываются в неактивном состоянии, чтобы не было самопереваривания тех клеток, в которых они синтезируются. Активация ферментов осуществляется в просвете ЖКТ путем ограниченного протеолиза.

Рис. 13. Механизм действия пепдидаз

 

Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту. Под действием НCl происходит денатурация белков пищи, не подвергшихся термической обработке, что увеличивает доступность пептидных связей для пептидаз. НСl обладает бактерицидным действием и препятствует попада­нию патогенных бактерий в кишечник. Кроме того, соляная кислота активирует пепсиноген и создает оптимум рH для действия пепсина. Секрецию НСl усиливает гастрин, гистамин через Н2-рецепторы, ацетилхолин, глюкокортикостероиды. Тормозят секрецию соляной кислоты простагландины Е2и I2.

Главные клетки желудка вырабатывают неактивный пепсин – пепсиноген (препепсин), который под влиянием НСl превращается в активный пепсин с оптимумом рН 1,5–2,5. Образовавшиеся под влиянием НСl активные молекулы пепсина быстро активируют остальные молекулы пепсиногена (аутокатализ, положительная обратная связь). Пепсин гидролизует пептидные связи в белках, образованные ароматическими аминокислотами (фенилаланин, тирозин, триптофан). Поскольку пепсин является эндопептидазой, то под его действием в желудке образуются более короткие пептиды, но не свободные аминокислоты. Добавочные клетки желудка вырабатывают муцинсодержащую слизь, которая защищает слизистую оболочку желудка от разрушающего действия НСl и пепсина.

Завершается переваривание белков в кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы и кишечного сока. В поджелудочной железе вырабатываются проферменты: претрипсин, прехимотрипсин, прекарбоксипептидаза. Претрипсин переходит в активный трипсин под действием фермента кишечного сока энтеропептидазы, в дальнейшем активация претрипсина происходит аутокаталитически. Трипсин активирует все остальные неактивные ферменты поджелудочной железы, а также как эндопептидаза расщепляет пептидные связи, образованные основными аминокислотами (аргинином и лизином). Химотрипсин также является эндопептидазой и расщепляет пептидные связи, образованные ароматическими аминокислотами. Карбоксипептидаза – экзопептидаза, отщепляет по одной аминокислоте с С- конца.

Аминопептидазы и дипептидазы кишечного сока завершают переваривание в кишечнике. Ами­нопептидазы как экзопептидазы отщепляют последовательно по одной аминокислоте с N-конца, дипептидазы расщепляют дипептиды на аминокислоты. В результате действия всех пептидаз пищевые белки расщепляются до свободных аминокислот, аминокислоты всасываются симпортом с ионами натрия.

Нарушения переваривания и всасывания.Причиной синдрома нарушенногопереваривания и всасывания является дефицит пептидаз (часто наряду с дефицитом других пищеварительных ферментов). Клинически проявляется диареей. При этом могут всасываться продукты неполного расщепления белков – пептиды, что приводит к развитию аллергических реакций. Лечение – заместитеьная терапия: назначаются пищеварительные ферменты (мезим и другие).

При остромпанкреатитепроисходит активация претрипсина в самой поджелудочной железе. Образовавшийся трипсин вызывает некроз железы, что приводит к появлению выраженного болевого симптома. Трипсин через очаги некроза выходит в кровь и запускает кининовую систему, в частности он действует на неактивный компонент системы калликреиноген и путем ограниченного протеолиза переводит его в активный калликреин. Тот в свою очередь из кининогена в крови образует брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды, увеличивает их проницаемость, в результате чего происходит потеря плазмы. Все вместе это приводит к резкому падению артериального давления (коллапс). Для лечения панкреатита используют ингибиторы пептидаз (трасилол и др.)