Антибластомная резистентность организма. Имунные и неиммунные факторы резистентности.

Антибластомная резистентность- свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, её ядро, а также их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост.

Выделяют антиканцерогенные, антимутационные и антицеллюлярные механизмы противоопухолевой защиты.

Антицеллюлярные механизмы обеспечивают обнаружение и разрушение генотипически и фенотипически чужеродных для организма опухолевых клеток или блокаду их роста.

Различают неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические) антицеллюлярные механизмы.

Неиммунные механизмы:

Эти механизмы осуществляют надзор за сохранением индивидуального однородного клеточного состава организма. Реализуют эти механизмы киллерные клетки и гуморальные факторы.

• Киллерные клетки:фагоциты, естественные киллеры, цитотоксические Т-лимфоциты.

• Гуморальные факторы:

♦ ФНОа (кахектин) увеличивает образование активных форм кислорода и цитокинов с канцеролитическим эффектом (например, ИЛ и ИФН) фагоцитами в ткани новообразования, активирует программы апоптоза, стимулирует тромбообразование в микрососудах опухоли и развитие ишемии в ней.

♦ Вещества со свойствами аллогенного торможения и деструкции генетически чужеродных клеток: специфические для каждого типа клеток метаболиты, а также некоторые цитокины.

♦ Факторы контактного торможения, подавляющие перемещение и пролиферацию опухолевых клеток (например, а-ЛП плазмы крови и других биологических жидкостей).

Иммунные механизмы:

Иммунные механизмы реализуются через клеточные и гуморальные реакции иммунитета.

• Цитотоксические T-лимфоциты, стимулированные опухолевыми Аг, оказывают цитолитический эффект двояко:

♦ при непосредственном контакте с опухолевой клеткой;

♦ опосредованно (дистантно), путём выделения в биологические жидкости организма различных цитотоксических агентов.

• Специфические АТ, вырабатываемые плазмоцитами, действуют, в основном, на отдельные бластомные клетки (например, лейкозные). Клетки, находящиеся в составе опухолевого узла, мало доступны для Ig.