Депонирование и мобилизация жиров

Жиры депонируются в специализированных клетках жировой ткани- адипоцитах (липоцитах). До 90% массы жировой ткани приходится на жиры. Жир в жировой ткани накапливается за счёт двух источников: поступает из липопротеинов и образуется из глюкозы в самих жировых клетках.

Жиры липопротеинов расщепляются липопротеинлипазой в капиллярах жировой ткани. Жирные кислоты проникают в жировые клетки, где вновь включаются в состав триацилглицеринов: при этом используется а-глицерофосфат, образующийся из глюкозы в жировых клетках.

Мобилизация депонированных жиров происходит путём их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток. Жирные кислоты поступают в кровь, где образуют нековалентные соединения с альбумином, м в такой форме транспортируются по кровеносному руслу. Глицерин транспортируется в растворённом состоянии и улавливается главным образом печенью; в печени глицерин превращается в а-глицерофосфат, который может вступать в реакции глюконеогенеза или окисляться в реакциях гликолиза и общего пути катаболизма.

Концентрация жирных кислот в крови невелика- на их долю приходится только 1-3% от всех липидов крови. Время полужизни жирных кислот в крови тоже очень мало- всего 2-4 мин. Последнее означает, что существует быстрый поток жирных кислот от жировой ткани к органам-потребителям. Высокая скорость этого потока даже при низкой концентрации переносимого вещества обеспечивает перенос значительных количеств жирных кислот- около 150 г за сутки.

Адреналин активирует мобилизацию депонированных жиров, действуя по тому же механизму, как и в случае мобилизации гликогена, т.е. через каскад реакций, включающий синтез цАМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилированные липазы. При феохромоцитах- опухолях хромаффинной ткани надпочечников- концентрация адреналина (а также норадреналина) в крови резко повышена; вследствие этого концентрация жирных кислот в крови больных в десятки раз больше, чем у здоровых людей.

Две формы депонированного энергетического материала- гликоген и жиры- различаются по очерёдности мобилизации: при голодании, физической работе в первую очередь используются преимущественно запасы гликогена, а затем постепенно нарастает скорость мобилизации жиров. Кратковременные физические нагрузки практически жполностью обеспечиваются энергией за счёт гликогена, а при длительных используются жиры.

При недостатки ЛПОНП может возникнуть жировое перерождение печени т.к. ЛПОНП разносят жиры из печени по организму. Употребление алкоголя способствует увеличению [НАД Н2/НАД] итак же приводит к жировому перерождению печени.

 

Ожирение. Большая часть пищевых и синтезируемых в печени жиров проходит стадию депонирования в жировой ткани. При питании преимущественно углеводной пищей жировые запасы образуются за счёт синтеза жиров из углеводов в печени. У нормального упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При полном голодании этот запас расходуется в течение 5-7 недель, т.е. его хватает на значительно большее время, чем запасов гликогена. При нормальном питании количество жира в организме здорового человека не изменяется. Однако и в этих условиях жиры жировой ткани постоянно обновляются. Иначе говоря, одновременно и постоянно происходят депонирование и мобилизация жира с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью. При длительном голодании и систематических физических нагрузках скорость мобилизации жиров больше скорости депонирования, и количество депонированного жира уменьшается. Наоборот, если скорость мобилизации постоянно меньше скорости депонирования, то наступает ожирение.

Наиболее частая причина ожирения - несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергетическими тратами организма. Такое несоответствие возникает при чрезмерном потреблении пищи, при гиподинамии и особенно при сочетании этих двух факторов.

Насколько точным должно быть соответствие между потреблением пищи и энергетическими тратами, показывает следующий расчёт: при ежедневном потреблении только 3 г (в пересчёте на сухое вещество) лишней пищи за 10 лет могла бы накопиться избыточная масса тела примерно 10 кг. Вряд ли такая точность достижима на основе механизмов регуляции, связанных с ощущением голода, аппетита и насыщения.

Чем больше расход АТФ, тем больше скорость его синтеза (дыхательный контроль, регуляция гликолиза, цитратного цикла). Не исключено, что организм располагает некоторой возможностью катаболизировать пищевые вещества и тогда, когда нет соответствующих затрат энергии на совершение внешней работы. Этот механизм мог бы предотвратить накопление депонированного жира при избыточном потреблении пищи.

В регуляции потребления и катаболизма пищи участвует эндокринная система, поэтому ожирение является характерным признаком многих эндокринных заболеваний.

липотропные факторы тем или иным образом участвуют в биосинтезе ФЛ и поэтому большое количество липотропных факторов направляют фосфатидную кислоту на биосинтез ФЛ (если их мало- на синтез ТАГ) Т.о. липотропные факторы назначают при ожирении.

1) Меt.- является донором метильных групп.

3) В6 – обеспечивает декарбоксилироание Ser в состоянии ФЛ

4) В9 и В12- участвуют в переносе –CH3- групп поэтому все вещества и продукты, содержащие их в большом количестве (творог, его употребление помогает от ожирения), используются в качестве лекарственных препаратов для лечения ожирения и жирового перерождения печени.

2) компоненты ФЛ холин, коламин, инозид, Ser.

 

ФЛ

Фосфатидная кислота

жиры