Синдром алкогольной интоксикации

 

В мире по крайней мере 80-90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому данный синдром является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. Интенсивность алкогольной интоксикации зависит от принятой дозы. Прием 20-50 мл чистого этанола создает его концентрацию в крови 0,1-1% и обусловливает легкую эйфорию; 40-100 мл создают концентрацию 1-2%, соответствующую опъянению с нарушением тормозных процессов, самоконтроля, координации; 80-200 мл создают концентрацию 2-3%, проявляющуюся наркотической стадией – полным опъянением, спутанностью сознания; 160-180 мл создают концентрацию 3-12% и могут вызвать асфиксическую стадию, наркоз или глубокую кому с поверхностным дыханием. Летальная доза этанола значительно варьирует, составляя 5-13г/кг. Причины летального исхода – остановка дыхания, аспирация, сердечно-сосудистые нарушения, переохлаждение, замерзание.

Клиническая картина. Проявления алкогольной интоксикации многообразны. Чаще всего поражается печень. Одним из первых клинических признаков – увеличение печени, не сопровождающееся изменениями лабораторных показателей. Сначала развивается белковая дистрофия, а при хронической интоксикации - жировая дистрофия печени. Больные, как правило, не предъявляют каках-либо жалоб, а гепатомегалия выявляется случайно при физикальном обследовании. Следующий этап эволюции - острый алкогольный гепатит, чаще всего проявляющийся желтушной формой с диспепсией (тошнотой, рвотой), повышением температуры тела, болью в правом подреберье, иногда с отечно-асцитическим синдромом, энцефалопатией. Лабораторная диагностика. Умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, ускорение СОЭ. Наиболее неблагоприятный вариант - холестатический гепатит, протекающий с выраженным кожным зудом, желтухой, значительным снижением массы тела, лихорадкой. Возможно и практически бессимптомное течение острого алкогольного гепатита, проявляющееся умеренным повышением активности аминотрансфераз. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых изменений ткани печени расценивают как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее увеличены. Дальнейшее потребление алкоголя приводит к формированию цирроза печени, который может протекать латентно, а может проявляться симптомами выраженной портальной гипертензии. В качестве конечного этапа эволюции алкогольной болезни печени может рассматриваться цирроз-рак, развивающийся у 8-10% больных циррозом печени алкогольной этиологии. Употребление алкоголя в 50% случаев является основной причиной развития острого и хронического панкреатита, нарушается как внеше-, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Почти у половины больных развивается сахарный диабет, в том числе инсулинозависимый. Алкоголь вызывает развитие острого гастрита и, по-видимому, способствует появлению язвы желудка. Кроме того, употребление алкоголя повышает гастроэзофагальный рефлюкс с развитием эзофагита и является фактором риска рака пищевода. Разнообразные неврологические проявления алкогольной болезни могут быть обусловлены следующими причинами: 1) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя. Алкоголь угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы и даже смерти от нарушения дыхательной функции вследствие прямого ее подавления или аспирации рвотных масс. Синдром отмены (абстинентный синдром) возникает при резком прекращении приема алкоголя после длительного запоя и включает тремор, галлюцинации, белую горячку, эпилептические припадки. Выраженность абстинентного синдрома пропорциональна длительности запоя и количеству выпитых спиртных напитков. В период абстиненции нередко наблюдается депрессия, возможны попытки самоубийства. Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани большого мозга, сопровождающейся нарушением интеллекта. Церебральная атрофия может быть выявлена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Некоторые симптомы поражения ЦНС являются следствием в большей мере не прямого действия алкоголя, а недостатка тиамина. Последний, по-видимому, можно считать и основной причиной периферической полиневропатии, встречающейся при алкогольной болезни в 10 % случаев. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основными симптомами являются жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не только поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя иногда развивается острая миопатия, проявляющаяся болями, опуханием и слабостью проксимальных мышц конечностей и сопровождающаяся повышением активности креатинфосфокиназы. Миоглобинурия при распространенном разрушении мышечной ткани может привести к ОПН. Причиной поражения сердца являются токсическое действие алкоголя и его метаболитов, различных добавок к спиртным напиткам, а также нарушения обмена витаминов, в частности, недостаточность тиамина. Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии считают дилатационное поражение сердца, характеризующееся резким расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием застойной сердечной недостаточности. Клинические и эхокардиографические изменения в подобных случаях не отличимы от таковых при дилатационной кардиомиопатии. При продолжении злоупотребления алкоголем сердечная недостаточность прогрессирует и может привести к летальному исходу. В случае же прекращения приема алкоголя симптомы сердечной недостаточности иногда быстро уменьшаются или вообще исчезают. Нарушение сократительной функции и умеренная дилатация левого желудочка могут быть обнаружены у больных, злоупотребляющих алкоголем, и при отсутствии сердечной недостаточности, поэтому эхокардиографию следует шире использовать для ранней диагностики алкогольной миокардиодистрофии. Нередкими симптомами поражения сердца являются нарушения ритма, прежде всего мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, и боли в сердце, которые могут напоминать приступы стенокардии. На ЭКГ наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды или инверсия зубца Т). Нередко боли в сердце и нарушения ритма появляются после алкогольного эксцесса в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных бывает трудно исключить наличие инфаркта миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни могут привести к смерти. Результаты морфологических исследований свидетельствуют, что алкогольное поражение сердца является второй по частоте после коронарного атеросклероза причиной внезапной смерти у лиц молодого и среднего возраста. Следует отметить, что в отличие от патологии печени тяжесть и длительность злоупотребления алкоголем не всегда соответствует выраженности поражения сердца. Тяжелое поражение миокарда, протекающее по типу дилатационной кардиомиопатии, вызывает также кобальт., который раньше добавляли к пиву в качестве консерванта. В настоящее время кобальт в пивоваренной промышленности не применяется, поэтому «пивная» или «кобальтовая» кардиомиопатия представляет в основном интерес с исторической точки зрения. Дилатация левого желудочка наблюдается также при дефиците тиамина (бери-бери), который в европейских странах встречается практически исключительно у алоголиков. В отличие от алкогольной миокардиодистрофии при бери-бери застойная сердечная недостаточность развивается на фоне высокого минутного объема сердца и уменьшается при лечении тиамином. Злоупотребление алкоголем нередко приводит к повышению АД. Частота АГ у алколиков в несколько раз выше, чем в популяции, и превышает 40—50%. Подъем АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема алкоголя в рамках абстинентного синдрома. Остается спорным вопрос о влиянии алкоголя на развитие атеросклероза. Результаты ряда исследований показали, что умеренное употребление алкоголя (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако эти данные не подтвердили авторы других работ. В то же время не вызывает сомнения, что алкоголь является фактором развития облитерирующего эндартериита. Основным вариантом поражения почек при алкогольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефротический синдром и АГ при алкогольном нефрите встречаются редко. При обследовании больных обычно обнаруживают увеличение иммуноглобулина А в крови, гиперурикемию и отклонения белково-осадочных проб печени. Морфологически в почках при алкогольной болезни можно выявить мезангиопролиферативные изменения с депозитами, содержащими иммуноглобулин А и СЗ-фракцию комплемента. Характерен выраженный тубулоинтерстициальный компонент и наличие в цитоплазме подоцитов и нефроцитов промежуточных филаментов и жировых включений. У '/з больных преимущественно молодого возраста алкогольный нефрит прогрессирует и приводит к развитию ХПН. Неблагоприятными морфологическими изменениями считают фибропластическую трансформацию мезангиопролиферативного нефрита, а также наличие мезангиокапиллярного, диффузного фибропластического и экстракапиллярного гломерулонефрита. Более редкими вариантами поражения почек являются ОПН, хронический интерстициальный нефрит и пиелонефрит. Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острых пневмоний, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще наблюдаются туберкулез легких, хронический бронхит и эмфизема. Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции за счет токсического влияния на яички и яичники. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников, происходит перераспределение жира по мужскому типу. Употребление алкоголя во время беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития плода, в частности, формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Злоупотребление алкоголем сопровождается выделением гидрокортизона корой надпочечников, повышение секреции которого приводит к ожирению и повышению АД. Ожирение наблюдается только на ранней стадии алкогольной болезни, в последующем у больных масса тела снижается, иногда в значительной степени. Алкоголь вызывает разнообразные нарушения со стороны с и с т е м ы крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению.

Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой — проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю. Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков. К ним относятся следующие: — ожирение — снижение массы тела — транзиторная артериальная гипертензия — тремор — полиневропатия — мышечная атрофия — гипергидроз — гиперемия лица е расширенной сетью кожных капилляров — увеличение околоушных желез — обложенный язык — татуировки — контрактура Дюпюитрена — венозное полнокровие конъюнктивы — увеличение печени — поля сосудистых звездочек — пальмарная эритема — гинекомастия — повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы — макроцитарная анемия — увеличение уровня 1дА. Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности, контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания. Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров). Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного 1gА-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Лечение и прогноз. Основой лечения является полное прекращение приема алкоголя, которое может привести к улучшению состояния даже больных циррозом печени. В то же время продолжение приема алкоголя обусловливает неэффективность симптоматической терапии и сопровождается обострениями заболевания и нарастанием клинической симптоматики. При назначении лекарственных средств следует учитывать возможность их взаимодействия с алкоголем. Однократный прием алкоголя приводит к уменьшению скорости разрушения некоторых лекарственных веществ в печени и увеличению их эффекта. К таким лекарственным препаратам относят средства, угнетающие ЦНС (бензбдиазепины, барбитураты, фенотиазины). При одновременном приеме алкоголя и амитриптилина могут развиться экстрапирамидные расстройства. С другой стороны, препараты, влияющие на ЦНС, могут усилить действие алкоголя. Алкоголь также усиливает действие пероральных противодиабетических средств и антикоагулянтов. При длительном употреблении алкоголя в печени увеличивается активность окислительных ферментов, участвующих в разрушении лекарственных веществ.

При этом больничный режим и абстиненция могут быстро привести к нормализации размеров значительно увеличенной печени за счет уменьшения как дистрофии печени, так и застоя в ней.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении включает обеспечение проходимости дыхательных путей, проведение зондового промывания желудка, введение солевого слабительного. В/в вводится 2 мл 10% раствора кофеина, до 1000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, для форсирования диуреза назначается лазикс. Внутримышечно – витамины В1,В6 и РР (никотиновая кислота).

Медикаментозное лечение аритмий проводится обычными средствами, прежде всего бета-блокаторами. Целесообразно применение витаминов группы В. При упорных болях в области сердца показано применение седативных средств, терапия сердечной недостаточности – традиционна (ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные).