Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз )

 

Гипотиреоз (микседема) связан с недостатком секреции щитовидной железой тиреоидных гормонов. Причиной его развития могут быть первичное поражение щитовидной железы (идиопатическая атрофия и тиреоидит Хашимото аутоиммунного происхождения), субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом тиреотоксического зоба, лекарственные поражения при длительном лечении препаратами йода, литием, кордароном или изменения гипофиза или гипоталамуса (снижение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона). Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных процессов, накоплению продуктов метаболизма, тяжелым функциональным изменениям центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отеком различных тканей. Клиническая картина довольно типична. Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отечными, голос у них становится хриплым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, отмечается выпадение волос. Обычно имеется отек голеней, кожа которых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами. У всех больных отмечается брадикардия, возможно расширение сердца. Изменения миокарда обусловлены отеком интерстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. Тоны сердца обычно приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов QRS, изменены сегмент ST и зубец T. Гемодинамика характеризуется уменьшением сердечного выброса, гипотензией. Возможно появление перикардиального выпота, который лучше всего обнаруживается с помощью эхокардиографии. Нередко возникают склонность к запорам, метеоризм, что обусловлено ослаблением двигательной функции кишечника. По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения деятельности центральной нервной системы: вялость, апатия, сонливость, нарушение психики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто отмечаются парестезии, снижение рефлексов. Характерно нарушение функции половой системы: снижение либидо у мужчин, меноррагии у женщин. Возможны нарушение слуха, связанное с отеком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отек языка с вдавлением зубов по его краям. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией. Снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. Постоянным признаком заболевания является гиперхолестеринемия, значительно снижается основной обмен, понижена температура тела. При первичном гипотиреозе в крови отмечается низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уровнем тиреотропного гормона. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение его уровня в ответ на введение тиреолиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки патологии гипофиза или гипоталамуса. Основным принципом лечения гипотиреоза является назначение тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин).

С учетом степени выраженности гормональной недостаточности щитовидной железы различают субклинический и явный варианты синдрома гипотиреоза. Скрытый (лаборатрный) гипотиреоз диагностируется при отсутствии характерных жалоб и объективных клинических признаков на основании соответствующих результатах специального исследования а) лабораторного (содержание в крови тиреотропина, общего и свободного Т4 и Т3, тест со стимуляцией тиреолиберином, тироксин-связывающая способность белков крови; б) радиоизотопного (захват 131 I) щитовидной железой). В последние годы особую актуальность приобрела ранняя диагностика гипотиреоза в связи с распространенностью, а также разннобразием клинических масок гипофункции щитовидной железы. Явные клинические проявления гипотиреоза по течению подразделяются на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая - характеризиуется малосимптомной картиной: жалобы - сонливость днем, медлительность в движениях, отечность лица, увеличение массы тела, снижение памяти и активного внимания, ощущение легкой мышечной слабости; изменения сердечно-сосудистой (брадикардия,ЧСС 60 в минуту, АД в пределах нормы, ЭКГ без существенных отклонений, возможна экстрасистолия-до 15 в час, ЭхоКГ выявляет утолщение хорд митрального клапана) и нервной (незначительное, несколько снижена мышечная сила) систем, а также психической сферы (неврозоподобная симптоматика, неврастенические и психастенические расстройства).

Средняя степень тяжести проявляется выраженными симптомами: жалобы и объективные признаки выраженные; брадикардия (частота пулса 50 в минуту и реже), артериальная гипотензия, на ЭКГ снижение зубца Е, депрессия сегмента S-T, умеренно выраженная экстрасистолия (15-20 в час), асимметричная септальная гипертрофия миокарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, снижение показателей сердечного выброса (ЭхоКГ). Со стороны нервно-мышечной системы отмечается выраженная патология - миопатии, в т.ч. глазная форма в виде двустороннего птоза, снижение мышечной силы, замедление (угнетение) рефлексов, нейропатии; психической сферы - прогрессирующее снижение памяти, интеллекта, игнорирование симптомов болезни.

Тяжелая - проявляется: резко выраженными и демонстративными субъективными и объективными симптомами; изменениями сердечно-сосудистой (брадикардия до 40 в минуту, выраженная артериальная гипотония, частая экстрасистолия - более 30 в час, нарушения ритма сердца; снижение вольтажа во всех ЭКГ отведениях, снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента S-T; на ЭхоКГ - выраженная септальная гипертрофия микарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, снижение объемных показателей сердцечного выброс и повышение периферического сопротивления) и нервно-мышечной (максимально выраженные миопатия, нейропатии,снижение мышечной силы,замедление рефлексов) систем, а также резко выраженная патология психической сферы: значительное снижение памяти и интеллекта, преобладают апатия, ипохондрия, меланхолия.

Крайняя степень гипотиреоза - гипотиреоидная кома: резчайшее проявление гормональной недостаточности щитовидной железы. Основные причины: переохдаждение: инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства и травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении указанных средств часто в больших дозах; подзний диагноз гипотиреоза и, следовательно, отсутствие адекватного лечения; несистемное лечение, заместительная терапия недостаточными дозами лекарств, особенно в холодное время года; злоупотреблением алкоголем, алкогольное опьянение; желудочно-кишечные и иные кровотечения; гипогликемия любого рода; гипоксия различного генеза. Основа патогенеза комы - тяжелое,

прогрессирующее нарушение всех видов обмена веществ, обусловленное

длительной горомональной недостаточностью щитовидной железы, что про-

является резким угнетением окислительных ферментативных процессов в

таки мозга. Имеет значене токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, гипотермии, выраженной сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.

Симптоматика: постепенное развитие комы - прогрессирующая вялость, сонливость, постепенно сменяющаяся потерей сознания; кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела резко снижена ("гипотермическая кома"); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтушного цвета, характерный плотный отек кистей, голеней и стоп; выраженная брадикардия, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия,возможно развитие левожелудочковой недостаточности; редкое дыхание; накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появление зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением

везикулярного дыхания в этой области; распознаванию данного симптокомплекса способствует УЗИ;снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; олигоанурия; атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости.

Дополнительные методы. Лабораторные: анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Т3, Т4 в крови; изучение показателей кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови обнаруживает гиперкапнию и выраженный ацидоз, гипоксию; возможна гипогликемия; снижено содержание кортизола в крови; значительно увеличено содержание халестерина и бета-липопротеидов в крови.

Неотложная терапия: 1) заместительная терапия тиреоидными препарами основа лечения комы в сочетании с глюкокортикоидами. Препарат выбора L-тироксин, начальная доза 250 мг каждые 6 ч в/в, затем - поддерживающие дозы 50-100 мкг; при отсутствии препаратов для в/в введения следует воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд; 2) применение глюкокортикоидов осуществляется одновременно с тиреоидными средствами: в/в или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона, а в/м - по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки, в течение 2-4 дней дозу постепенно снижают и после восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации ЧСС и частоты дыхания глюкокортикоиды отменяют; 3) борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия: для устранения ацидоза, улучшения легочной вентиляции ингалируется увлажненный кислород через носовые катетеры, при необходимости - необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких; при резком брадипноэ - в/в 2-4 мл кордиамина, 3-4 раза в сутки под контролем АД; 4) коррекция гипогликемии: в/в введение 20-30 мл 40% растора глюкозы и в/в капельное введение 500-1000 мл 5% раствора глкозы в зависимости от цетрального венозного давления, ЧСС и диуреза; 5) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы: в/в капельно вводится реополиглюкин, полиглюкин, 10% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида; объем инфузионной тера-

пии индивидуален колеблется от 0,5 до 1 л жидкости; для повышения АД

можно воспользоваться в/в капельным введением ангиотензинамида (флакон

по 0,01 г растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20 капель в минуту (4 мкг в мин), при неуспехе - скорость введения повышают до 10-20 мкг/мин. и при достижении систолического АД 100 мм рт.ст. скорость инфузии снижают до 1-3 мкг/мин.; 6) устранение выраженной анемии (гемоглобин 50 г/л и ниже) производят

переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях - неоднократно;

7) борьба с гипотермией: для согревания необходимо укутать пациента одеялами, медленно повышать комнатную температуру (на 1 градус в час, но не выше 25 градусов); активное согревание грелками, лампами, бутылками с горячей водой не рекомендуются из-за периферической вазодилатации и последующего ухудшения кровотока во внутренних органах (развитие коллапса);

8) лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и ликвидация иных причин возникновения комы: а) лечение антибиотиками широкого спектра действия сниженными дозами, б) своевременная диагностика гипотиреоза, тщательная диспансеризация и адекватная заместительная терапия, устранение причин, приводящих к развитию комы.

Помнить - при несвоевременной и адекватной терапии лиц с гипотиреоидной комой больные погибают вследствие преимущественно дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца вследствие большого выпота в полсти перикарда; 40% больных умирают даже при своевременно начатой комплексной терапии