ДИАГНОСТИКА ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

В эндокринологии

К основным клиническим синдромам в эндокринологии относятся гипергликемическая (кетоацидотическая,гиперосмолярная некетоацидотическая,лактацидотическая) и гипогликемическая комы

 

Кетоацидотическая (кетоацидемическая) кома - декомпенсация сахарного диабета (СД), проявляющаяся глубокими и разнообразными нарушениями метаболических процессов, обусловленные абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостаточностью.

Провоцирующие факторы: интеркурентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни), нарушения режима лечения (пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами,в т.ч. с суицидальными целями; ошибки в назначении или введении дозы инсулина, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неисправности в системах введения инсулина - шприц-ручках); недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови, хирургические вмешательства и травмы, беременность, несвоевременная диагностика сахарного диабета особенно 1 типа, неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа, длительная (хроническая) терапия антагонистами инсулина (глкокортикоидами, диуретиками, паоловыми гормонами).

Часто (до 30% случаев) кетоацидотическая кома возникает как первое проявление сахарного диабета, особенно у детей. Тяжелые стрессы (травма, инфаркт миокарда, психические потрясения) могут привести к развитию комы у больных с легким течением сахарного диабета. Несмотря па выраженные успехи в борьбе с кетоацидотической комой, смертность остается достаточно высокой. Летальность от ком при сахарном диабете (среди которых кетоацидотическая является ведущей) составляет 8—10%. В особенности высокая смертность наблюдается у престарелых больных. Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина, повышении содержания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортикотропина, кортизола, глюкагона, соматостатина и др.), следствием чего является ускоренная мобилизация энергетических ресурсов из жировых депо. Жирные кислоты переносятся в печень, где окисляются до кетоновых тел. При этом развивается кетонемия, и кетоновые тела появляются в моче. Дальнейшее накопление их приводит к тяжелому кетоацидозу и диабетической коме. Возникающая при дефиците инсулина гипергликемия приводит к дегидратации клеток, внутриклеточному дефициту ионов калия и хлора, а осмотический диурез - к еще большей дегидратации клеток. Ацидоз, дегидратация клеток, электролитные нарушения, интоксикация могут вызвать смерть больного. Раннему диагнозу помогает знание клинических особенностей. Диагноз комы ставится на основании данных анамнеза, осмотра и лабораторного обследования больного.

Клиническая картина комы развивается постепенно. Обычно за несколько дней до нее отмечается нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, слабость, вялость, утомляемость, жажда, полиурия(впоследствии возможна олигурия и анурия), головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сонливость, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля. При расспросе родственников, соседей или самого больного (когда это возможно) удается выявить предрасполагающие к коме обстоятельства и провоцирующие факторы:1) нарушение курса лечения инсулином — уменьшение его дозы или отмена без согласования с врачом; 2) нарушение диеты, прием алкоголя; 3) инфекционные заболевания; 4) тяжелые физические или психические травмы; 5) тяжелые сердечно-сосудистые расстройства; 6) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом; 7) лечение глюкокортикоидами, тиазидовыми диуретиками, антагонистами бета-адренорецепторов. На этапах развития комы можно наблюдать постепенно нарастающие признаки энцефалопатии — от легких до более тяжелых— ступора («оглушенности», сопора и собственно комы. Осмотр.Глубокое, шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пальпация. Кожа сухая, тургор ее понижен, отмечается рубеозис. Пульс учащен, мягкий. Мышечный тонус понижен. Глазные яблоки мягкие на ощупь. Аускультация. Артериальное давление обычно снижено. В 30-50% случаев - “абдоминальный синдром”, т.е. проявления синдрома острого живота (боли, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы).

Дополнительные методы исследования. ОАК – выраженный лейкоцитоз (до 20—50), не всегда указывает на инфекциютыс.ОАМ - глкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно). Биохимический анализ крови – гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины (непостоянно) и креатинина (непостоянно, возможны артефакты вследствие перекрестного реагирования с кетоновыми телами при использовании отдельных лабораторных методов). Уровень натрия чаще нормальный, Снижается щелочной резерв крови, в поздних стадиях уменьшается содержание калия, хлоридов.

Принципы лечения и неотложной помощи. Успех лечения диабетической кетоацидотической комы зависит от своевременного ее распознавания и правильности проводимого лечения. При установлении диагноза кетоацидотической комы или при подозрении на нее больного следует немедленно доставить в стационар. Своевременное лечение основано на внутривенном или внутримышечном введении больным малых доз инсулина. До начала лечения (или параллельно ему) следует возместить потерю жидкости и соли клетками. Нередко только одна регидратация восстанавливает обменные нарушения. Возмещение жидкости может быть начато уже в момент транспортировки путем введения физиологического раствора. При отсутствии условий для подкожного капельного введения жидкости оно может быть заменено ректальным введением раствора поваренной соли в кипяченой воде (1/2 столовой ложки на 1 л воды). Лечение малыми дозами инсулина проводится путем внутривенного непрерывного и внутримышечного капельного введения препарата. Необходимо обеспечить частый (ежечасный) контроль за уровнем сахара в крови. Желательно следить также за содержанием калия в крови, щелочным резервом крови, показателями ЭКГ. В процессе лечения больных следует проводить мероприятия по ликвидации метаболических и сердечно-сосудистых расстройств. С целью борьбы с сосудистой недостаточностью вводят вазопрессорные средства: кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин, при показаниях — сердечные гликозиды. Для устранения ацидоза назначают гемодез (400—600 мл в день внутривенно), глютаминовую кислоту (1,5—3 г в сутки).

Врачебная тактика на догоспитальном этапе или в приемном отделении:

а) оценить содержание гклюкозы крови и ацетона в моче, б) инсулин короткого действия 20 ед. в/м, в) 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Далее в реанимационном отделении или блоке интенсивной терапии осуществляется лабораторный контроль за:

- уровнем глкозы крови (экспресс анализ) 1 раз ежечасно до снижения гликемии до 13-14 ммоль/литр, затем 1 раз в 3 ч.

- содержанием ацетона в моче (при возможности - кетоновые тела в сыворотке) 2 раза в сутки в первые 48 часов, затем 1 раз в сутки.

- показателями общего анализа крови и мочи исходно, затем 1 раз в 2-3 суток.

- уровнями натрия, калия в плазме крови - 2 раза в сутки.

- креатинином сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут.

- параметрами газоанализа и рН капиллярной крови 1-2 раза в сутки.

- диурезом (почасовым) с помощью постоянного мочевого катетера до устранения дегидратации или восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. На основе полученных результатов осуществляется регидратация:

- 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне натрия+ плазмы <150мэкв/ л,

- 0,45% хлорида натрия - гипотонический (при уровне натрия+ плазмы 150 мэкв/л,

- при гликемии ниже 14 ммоль/л 5-10% раствор глкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ.раствором,

- коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм рт.ст.

Помнить о скорости регидратации: 1-й час - 1000 мл физ. раствора; 2 и 3-й час - по 500 мл физ.раствора; последующие часы - по 300-500 мл физ.раствора. Коррекция скорости регидратации выполняется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за 1 час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500-1000 мл.

Инсулинотерапия - режим малых доз:

- в 1-й час 10-14 ед. инсулина короткого действия ввнутривенно струйно.

Приготовление раствора инсулина для одномоментного введения: в “резинку” инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида натрия.ж ,вводится в течение 1 мин.

- В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л - инсулин короткого действия по 4-8 ед. в час (в среднем, 6) внутривенно непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в “резинку” инфузионной системы.

Приготовление раствора для перфузора: 50 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% раствора сывороточного альмумина человека, довести общий объем смеси до 50 мл с помощью 0,9% раствора холрида натрия.

Если через 2-3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.

Скорость снижения гликемии не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки ( при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).

При гликемии ниже 14 ммоль/л - по 3-4 ед. инсулина короткого действия в/в в “резинку” на каждые 20 г вводимой глкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глкозы).

После стабилизации уровня гликемии на величинах не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4-5 ч. дозы в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10-12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.

Восстановление электролитных нарушений. Из-за высокого риска развития гипокалиемии, в/в капельное вливание начинают одновременно с инсулинотерапией. Скорость введения КCL зависит от содержания калия+ в плазме (мэкв/л) и рН. Если уровень калия+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.