Нефритический (остронефритический) синдром

 

Нефритический синдром — это совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит: бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, почечной гематурии (моча вида «мясных помоев»), возникновением или нарастанием артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко сочетающимся с нарушением функции почек. Острый нефритический синдром - синмптомокомплекс, включающий ряд вариантов гломерулонефрита, отличающихся друг от друга определенными патогенетическими особенностями, но в то же время характеризующихся развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях острой почечной недостаточности.

Основным этиологическим фактором является перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Наряду с этим нефритический синдром может быть вызван вирусами (гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусами), бактериями, простейшими, введением вакцин, сывороток, алкогольной интоксикацией. Развитие нефритического синдрома возможно при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите).

Нефритический синдром – патологическое состояние, в основе которого лежит иммунновоспалительный процесс, в развитии которого принимают участие экзогенные или эндогенные антигены, занесенные в почку или циркулирующие в крови с последующим отложением в почке, вызывающие образование соответствующих антител. Формирующиеся при этом иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, что приводит к активации системы комплемента в клубочках почек. Комплемент представляет собой систему каскаднодействующих протеаз, последовательно активирующихся за счет отщепления или присоединения пептидных фрагментов, что приводит к бактериолизу или цитолизу. Комплемент участвует в защите организма от бактерий, вирусов, опухолевых клеток, однако, при ряде заболеваний, в том числе при гломерулонефрите, комплемент является гуморальным медиатором воспаления. Активация системы комплемента, с одной стороны, непосредственно повреждает базальные мембраны капилляров клубочков, с другой стороны, способствует включению клеточных факторов патогенеза острого гломерулонефрита (нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, мезангиальных, эндотелиальных клеток, тромбоцитов, Т-лимфоцитов) и цитокинов (биологически активных веществ, выделяемых клетками иммунной системы и обеспечивающих межклеточные взаимодействия).

Клиническая картина. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого постстрептококкового нефрита (особенно у детей и юношей), когда через 2-3 недели после перенесенной инфекции внезапно появляются боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, моча цвета «мясных помоев». Характерна триада: отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдром. Отеки бледные, рыхлые, утренние, преимущественно на лице, веках, туловище. Отечный синдром может быть в различных вариациях: от скрытых отеков до анасарки. Отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, развитием гипоальбуминемии и снижением онкотического давления крови, усилением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, повышением капиллярной и тканевой проницаемости вследствие увеличения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани. Артериальная гипертензия, обусловленная активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличением объема циркулирующей крови, может послужить причиной острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). АД в пределах 140-180/90-120 мм рт.ст., но снижается довольно быстро. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, протеинурией, гематурией. В ряде случаев клиническая картина нефритического синдрома может дополняться другими характерными его осложнениями: острой сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, церебральным синдромом, острым нарушением зрения (преходящей слепотой вследствие спазма и отека сетчатки). Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга. Его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство. Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы последней: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы, полная потеря сознания, цианоз лица и шеи, набухание шейных вен, зрачки широкие, изо тра вытекает пена, окрашенная кровью за счет прикуса языка, дыхание шумное, храпящее, пульс редкий, напряженный, артериальное давление высокое, патологические рефлексы.

Дополнительные методы исследования. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. БАК: повышение содержания в крови альфа2- и гамма-глобулинов. Коагулограмма: укорочение тромбопластинового времени, повышение протромбинового индекса, снижение антитромбина III, угнетение фибринолитической активности крови. ОАМ: протеинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальные клетки. Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации. Иммунологический анализ крови: повышение содержания IgG, IgM, редко IgA, циркулирующие иммунные комплексы, преходящая криоглобулинемия, комплексы фибриногена с высокой молекулярной массой, высокие титры антител к антигенам стрептококка (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), снижение ??? С3, С5-фракций комплемента.

Мазок из зева: обнаружение в очагах инфицирования глотки бета гемолитических стрептококков группы А. Для выявления скрытых отеков и оценки эффективности диуретической терапии необходимо ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости. Наряду с перечисленным, программа обследования должна включать исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко; определение уровня мочевины, креатинина, общего белка и белковых фракций, холестерина; пункционную биопсию почки (световая и иммунофлюоресцентная микроскопия биоптата), ЭКГ, УЗИ почек, исследование глазного дна.

Принципы лечения.Режим: обязательна госпитализация в нефрологическое от-

деление - постельный режим до ликвидации отеков и АГ или до 2 недель при отсутствии последних. Лечебное питание: ограничение поваренной соли и воды,простых углеводов, белка; снижение энергетической ценности рациона с учетом уровня энергозатрат организма; исключение из рациона экстрактивных веществ и полное обеспечение потребности организма пациента в витаминах и минеральных веществах. Этиологическое лечение: применяется пенициллин при доказанной роли стрептококовой инфекции - в/м по 500 000 ЕД каждые 4 часа в течение 10-14 дней (при наличии хронических очагов инфекции лечение пролонгируется); возможно применение полусинтетических пенициллинов (оксациллин, ампиокс в/м по 0,5 г 4 раза в день) или эритромицина (по 0,25 г 6 раз в день). Патогенетическое: иммунодепрессантная терапия (глкокортикоиды, цитостатики), антикоагулянты и антиагреганты, нестероидные противовоспалительные средства, аминохинолиновые соединения. Симптоматическое: а) антигипертензивная терапия - ограничение поваренной соли и жидкости, диета диета N7 и применение допегита, клофелина, резерпина, коринфара, кордафена, капотена и иных ингибиторов АПФ; б) противоотечная - немедикаментозные (диета, постельный режим) и лекарственные (гипотиазид, фуросемид, урегит, триампур-композитум (сочетание гипоиазида и триамтерена), верошпирон (альдактон) методы; в) лечение гематурии: аминокапроновая кисло-

та по 3 г каждые 6 часов (зпивать чаем, фруктовым соком) в течение 5-7 дней или в/в капельно 150 мл 5% раствора 1-2 раза в день в течние 3-5 суток; дицинон (этамзилат) в/м по 2 мл 12,5% раствора 2 раза в день в течение 7-10 суток, а затем при сохранении гематурии - внутрь в таблетках по 0,25 г 1-2 таб. 3 раз в день; целесообразно применение аскорбиновой кислоты, рутина, аскорутина.

Неотложная помощь при осложнениях: а) острая левожелудочковая недостаточность: кровопускание в объеме 500 мл; в/в 120-140 мг фуросемида (лазикса); медленное в/в струйное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида; интраназальные ингаляции увлажненного кислорода, при развитии отека легких - ингаляции увлажненного кислорода, пропущенного через спирт или антифомсилан; в/в медленное введение 0,5% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы; в/в капельное введение 250 мг ганглиоблокатора арфонада в 500

мл 5% раствора глкозы со скоростью 20-25 капель в минуту (под тщательным контролем АД) или натрия нитропруссида, нитроглицерина. б) лечение ангиоспастичнеской энцефалопатии (эклампсии): режим голода и жажды, строгий постельный режим; кровопускания (500 мл); в/м введение 10 мл 25% раствора магния сулфата 2-4 раза в день; в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, 20-30 мл 40% раствора глюкозы, 80-120 мг лазикса (фуросемида) с целью дегидратации головного мозга; в/в 2 мл 0,25% раствора дроперидола, седуксена (реланиума) или в/м 1 мл 2,5% раствора аминазина; при стабильно выском АД, особенно при угрозе или развитии отека легких, рекомендуется в/в капельно натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд) - 50

мг растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводится вначале со скоростью 5-10 капель в минуту, затем каждые 10-15 минут скорость увеличивают на 10 капель до тех пор, пока АД не снизится на 20-25% от исходного. Вместо натрия итропруссида можно использовать 1% раствор нитроглицерина (5 мл растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и в/в капельно также, как и натрия нитропруссид; при отсутствии эффекта от вышеизложенных мер осуществляется люмбальная (спиномозговая) пункция (жидкость выпускается со скоростью 60 капель в минуту).