Обсуждение

При повреждениях селезенки, даже если распознано внутри­брюшное кровотечение, до вскрытия брюшной полости основными компонентами инфузионной терапии являются растворы кристал­лоидов и коллоидные кровезаменители, но не донорская кровь, как

это практикуют некоторые клиницисты (Г. Л. Александрович и соавт., 1986; А. П. Пилипенко-Шапкина и соавт., 1987; М. Г. Маноле, И. X. Куцаров, 1988); у большинства оперированных нами пост­радавших кровопотеря восполнена реинфузией излившейся в брюш­ную полость крови.

Оптимальным доступом для коррекции поврежденных органов брюшной полости (селезенка — не исключение) является средин­ная лапаротомия. Комбинированные доступы, а именно, сочетание срединного разреза с косопоперечным, которые нередко применя­ются (В. В. Уткин и соавт., 1988; Н. М. Бондаренко и соавт., 1989), травматичны, способствуют развитию таких осложнений, как эвен­трация, кишечные свищи, большие вентральные грыжи. Еще более травматичны, и поэтому их использование необоснованно, торакофренолапаротомия (В. В. Уткин и соавт., 1988) и доступ по Капустину — аналогичен доступу Рио-Бранка, но выполняется слева (А. П. Пилипенко-Шапкина и соавт., 1987). Левый косой подре­берный разрез, рекомендуемый при диагностированном раз­рыве селезенки (М. В. Шеляховский, В. И. Пашкевич, 1983;

A. П. Пилипенко-Шапкина и соавт., 1987; Г. Л. Александрович и
соавт., 1988; С. А. Афендулов, 1995), имеет недостатки: помимо
денервации брюшной стенки затруднены ревизия и санация брюш­ной полости. Между тем множественные повреждения органов имели
место в 25,5% наших наблюдений. Вряд ли можно считать аргументом, подтверждающим целесообразность подреберного доступа, утверждение, что вмешательство на селезенке из срединного раз­реза может выполнить только опытный хирург (А. П. Пилипенко-Шапкина и соавт., 1987). Напрашивается встречный вопрос: можно ли доверить неопытному хирургу операцию по поводу закрытой травмы живота, тем более у ребенка? У данного контингента пострадавших трудно предусмотреть, с какой патологией придется встретиться, возможны экстремальные ситуации, когда необходимо принять единственно верное решение, что под силу лишь хирургу, имеющему опыт операций на органах брюшной полости и широ­кий клинический кругозор. Что касается конкретно травмы селе­зенки, то хирург должен быть готов не только к ее удалению, но и к выполнению органосохраняющей операции, причем прежде всего у детей. Лечебную тактику, согласно которой при поврежде­ниях селезенки только своевременное удаление органа может обес­печить сохранность жизни (М. Э. Комахидзе, 1971; А. Г. Пугачев,

B. В. Горячев, 1983), следует считать уже устаревшей, не учиты­вающей многогранной роли селезенки для организма, особенно у
детей, иммунный статус которых еще не сформирован.

Органосохраняющие операции при разрывах селезенки нам уда­лось выполнить 92 (34,5%) из 267 пострадавших (ушивание разры­ва — 63, резекция поврежденной части органа — 9, аппликация ране­вой поверхности гемостатической губкой — 20); при ранениях селе­зенка сохранена у 44 (68,7%) из 64 оперированных (шов раны — 35, резекция органа — 3, аппликация раны гемостатической губкой — 6).

Крайне сложно сохранить селезенку при повреждениях, локали­зующихся в области ее ворот, а такие повреждения не редкость и во время различных вмешательств на органах брюшной полости — чаще при мобилизации желудка. В такой ситуации некоторые хирурги (Н. П. Батян и соавт., 1976) рекомендуют удалить селезенку, не на­деясь на гемостатические швы. Г. Ж. Капанова и Б. Д. Сексенбаев (2000) также утверждают, что при повреждении селезенки во время резекции желудка целесообразно сразу выполнить спленэктомию. По их данным, после пересечения и лигирования левой желудочной артерии резко возрастает кровоток в селезеночной артерии, что вы­зывает полнокровие и напряжение селезенки, приводит к развитию сегментарной (внепеченочной) портальной гипертензии и делает не­возможным органосохраняющее вмешательство. У 14 пострадавших с помощью предложенного нами способа гемостаза, заключающего­ся в наложении П-образного шва, проходящего по большой кривиз­не желудка, со сквозным проведением нити на диафрагмальную по­верхность селезенки, удается остановить кровотечение и избежать спленэктомии.

Резекция селезенки производится редко: сегментарная — из-за тех­нической сложности, атипичная — вследствие значительной операци­онной кровопотери и ненадежности достигнутого гемостаза. Атипич­ная резекция селезенки на фоне продолжающегося кровотечения пред­принята нами у 12 пострадавших: у 5 — по способу В. В. Дибежева (1957) и у 7 — по нашей методике. Разработанный нами способ ре­зекции селезенки, при котором желудочно-селезеночная связка при­обретает роль сосудистой ножки для сохраненной ее части, обеспечи­вает достаточное кровоснабжение ткани, что благоприятствует реге­нерации и восстановлению функциональной полноценности органа; отличительной особенностью способа является также простота выпол­нения и минимальная операционная кровопотеря.

Сегментарный способ резекции селезенки применен нами 8 боль­ным с посттравматическими кистами. Учитывая наличие спаечного процесса в поддиафрагмальном пространстве, вмешательство выпол­няли из торакофренолапаротомного доступа с поднадкостничной резекцией X ребра, что обеспечивало свободу манипуляций. Вре­менное обескровливание органа достигалось пережатием сосудистой ножки с помощью турникета. После лигирования и пересечения со­ответствующих локализации кисты сегментарных сосудов резекцию ишемизированной части селезенки, как и при разработанном нами атипичном способе резекции, производили клиновидно, что позво­ляло легко закрыть раневую поверхность обвивным швом. В. 3. Ма­ховский и соавт. (2001) в эксперименте ишемизированную после пересечения сегментарных сосудов часть селезенки отсекают в од­ной плоскости, а для закрытия раневой поверхности предлагают ис­пользовать лоскут наружной косой мышцы, что вряд ли найдет при­менение при плановых и тем более экстренных оперативных вмеша­тельствах. Такую же участь, очевидно, ожидает и предложение при­менять для достижения гемостаза при операциях на селезенке

трансплантат из большой кривизны желудка на сосудистой ножке (В. Г. Вальтер и соавт., 2000).

Разработанный нами способ резекции селезенки предусматрива­ет лигирование и пересечение сосудистой ножки органа с последую­щим клиновидным иссечением его поврежденной части. Для сохра­ненной части органа желудочно-селезеночная связка приобретает зна­чение сосудистой ножки. Предельно четко роль коротких артерий желудка в регионарном кровообращении определил М. Э. Комахидзе (1971): «Короткие желудочные артерии обычно несут кровь из селезеночной артерии к желудку, но если кровоток в селезеночной артерии нарушен или прекращен, эти артерии в силу разности дав­ления несут кровь от желудка к селезенке. Коротким желудочным артериям уделяют мало внимания, в действительности они имеют большое значение для питания желудка и для развития коллатераль­ного кровообращения». Клиновидное иссечение поврежденной час­ти органа исключает необходимость применения какого-либо плас­тического материала для закрытия раневой поверхности; непрерыв­ный обвивной шов легко сближает края селезенки, обеспечивая одновременно и гемостаз. Наши клинические наблюдения свиде­тельствуют, что резецированная селезенка при адекватном крово­снабжении регенерирует. Способность субтотально резецированной селезенки к полноценной регенерации доказана нами и экспери­ментальными исследованиями на крысах, что согласуется с не­многочисленными сведениями в литературе (P. Guzzetta et al., 1987; М. McMahon, 1988). О полноценности регенерации свидетельствует не только увеличение массы селезенки, но и восстановление ее струк­туры по прошествии 3 мес после субтотальной резекции и нормали­зация к этому сроку иммунограммы.

Аутотрансплантацию ткани селезенки пострадавшим, которым предпринята вынужденная спленэктомия, не применяли. В ее эф­фективности у взрослых не убеждены и хирурги, широко использу­ющие такой объем вмешательства (М. М. Абакумов и соавт., 1998).

Являясь сторонниками органосохраняющей тактики, мы полно­стью разделяем мнение М. McMahon (1988), считающего, что ре­конструктивное вмешательство на поврежденной селезенке — это не самый подходящий для начинающего хирурга случай поупражняться в разгар ночного дежурства. Вопрос о сохранении селезенки должен решаться индивидуально с учетом тяжести повреждения органа, об­щего состояния пострадавшего и опыта хирурга.

«Можно ли жить без селезенки? Конечно, можно, если ее удале­ние обошлось без нежелательных последствий... Однако качество жизни незаметно для человека приобретает ущербность. Здоровая селезенка в нормальном организме достойно выполняет свое пред­назначение»,— такова точка зрения Д. Л. Пиковского (2000), кори­фея отечественной абдоминальной хирургии.

Разработанные нами техника гемостатического шва и способ ре­зекции селезенки расширяют возможности применения органосо­храняющих вмешательств при травме селезенки и предупреждают

развитие жизнеугрожающих осложнений. Субтотально резецирован­ная селезенка человека и животных способна к регенерации и вос­становлению функциональной активности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Александрович Г. Л., Шушпанов Е. М., Жандаров А. В. Травматические поврежде­ния селезенки.— Владивосток, 1986.— 77 с.

Афендулов С. А. Повреждения селезенки.— Липецк, 1995.— 221 с.

Бордуновский В. Н. Хирургия селезенки.— Челябинск, 1997.— 188 с.

Гланц Р. М., Рожинский М. М. Сберегательная хирургия повреждений селезен­ки.— М.: Медицина, 1973.—103 с.

Гольбер Л. М. Очерки физиологии и патофизиологии гепатолиенальной систе­мы.— М.: Медицина, 1977.— 194 с.

Дибижев В. В. О сохраняющих операциях при подкожных травматических по­вреждениях селезенки // Вестник хирургии.— 1957.— № 6.— С. 91—94.

Комахидзе М. Э. Селезенка.— М.: Наука, 1971.— 253 с.

Пилипенко-Шапкина А. П., Сипухин Я. М., Москвичев В. Г. Закрытые травмы пече­ни и селезенки у детей.— Владивосток, 1987.— 135 с.

Шапкин В. С, Эсауленко В. П. Тактика при повреждении селезенки // Хирургия.— 1988 - № 8,- С. 71-75.

Encke A., Seufert R. Komplikationen nach Splenektomie // Langenbecks Arch. Chir.— 1986.- Vol. 369.- № 2.- P. 257-259.

Frede K. Splenektomie und Segmentresektion bei trauma - tischer Milzraptur // Aktuelle Probleme in Chirurgie und Orthopedie.— Bern: Huber, 1985.— Vol. 30.— № 1.— P 59-63.

Hebeler R., Ward R., Miller P., Ben-Menachem Y. The Management of Splenic Ingu-ry//S. Trauma.- 1982.- Vol. 22.- № 6.- P. 492-495.

King H, Shumacher H. Splen studies. 1. Susceptibility to infection after splenectomy performed in infant // Ann. Surg.— 1952.— Vol. 136.— № 2.— P. 239—242.

McMahon M. Salvaging the spleen // Surg. inter. Edit.— 1988.— Vol. 20.— № 2.— P 1348-1351.

Moore F., Moore E., Moore G., Millikan J. Risk of splenic salvage after trauma. Analysis of 200 aduits // Amer. J. Surg,- 1984.- Vol. 148.- № 6.- P. 800-805.

Pachter H., Guth A., Hofstetter S., Spencer F. Changing patterns in the Management of Splenic trauma: the impact of nonoperative management // Ann. Surg.— 1998.— Vol. 227.— № 5,- P. 708-719.

Vichard P., Dreyfus S., Schmidt G. Aspect actuels de la splenectomie pour traumatisme chezl'adulte. A proposd'une seril: continue de 228 observations//Med. Chir. Dig.— 1985.— Vol. 14.- № 3.- P. 193-194.

ГЛАВА 4

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Повреждения поджелудочной железы перестали быть редкос­тью, на их долю приходится 4,3—10,7% травм органов брюшной полости (И. 3. Козлов и соавт., 1988; А. Б. Молитвославов, 1994;

B. А. Козлов и соавт., 2000; J. Laborde et al., 1982), тогда как
публикации еще 60—70-х гг. основывались на опыте единичных
наблюдений (С. А. Боровков, С. Д. Атаев, 1976; М. Owens,
Е. Wolfman, 1973); до 1952 г. в отечественной литературе описано
всего 59 случаев повреждений поджелудочной железы (В. В. Ви­ноградов, 1954). Между тем лечение повреждений поджелудочной
железы представляет сложную задачу; некоторые хирурги излечение
больного с травмой поджелудочной железы рассматривают как осо­бое достижение (Н. Е. Долгушин, Д. В. Баранов, 1996). После­
операционные осложнения возникают у 32—75% пострадавших
(А. Д. Толстой и соавт., 1986; А. К. Ерамишанцев и соавт., 1994;

C. А. Афендулов и соавт., 1995).

Наиболее частые осложнения травмы железы: панкреатит, за­брюшинная флегмона, абсцесс сальниковой сумки, аррозивное кро­вотечение, сепсис, панкреатический свищ, псевдокиста. Летальность также чрезвычайно велика — 22—80% (А. Д. Толстой, 1985, 1988; Б. И. Альперович и соавт., 1995; В. Я. Васютков, 3. М. Мурашева, 1999). Особой тяжестью в связи со значительными разрушения­ми железы и множественностью повреждений отличается травма, полученная в автодорожных происшествиях и при огнестрель­ных ранениях (P. Boissel, J. Grosdidier, 1985; Е. Degiannis et al., 1996).

Диагностировать изолированную травму поджелудочной железы крайне сложно, это удается лишь в 5,5—10% случаев (В. В. Виногра­дов, 1954; Б. А. Сотниченко, О. Б. Калинин, 1999), а на фоне по­вреждений еще и других органов брюшной полости — практически невозможно (Д. В. Усов и соавт., 1983; S. Calen et al., 1987). Изоли­рованное повреждение железы возникает у 40—62% пострадавших

с закрытой травмой и не встречается при ранениях (А. Г. Кононов и соавт., 1990; Т. Takishima et al., 1996).

Сложность диагностики закрытой травмы поджелудочной желе­зы обусловлена вариабельностью клинической картины, особенно при наличии повреждений еще и других органов брюшной полости. Учитывается прежде всего механизм травмы; обычно повреждение железы происходит вследствие прямого удара в эпигастральную об­ласть. Сразу же после травмы пострадавший испытывает интенсив­ную боль в «глубине» живота, возможен шок; часто возникает рвота. У взрослых, в отличие от детей, боль имеет преимущественно ло­кальный характер (Т. Takishima et al., 1996). Определяется напря­жение мышц брюшной стенки в эпигастральной области. Затем наступает «светлый» промежуток продолжительностью от 4—6 ч до нескольких дней с последующей клиникой посттравматического панкреатита, быстро нарастающим интоксикационным синдромом. Боль распространяется по всему животу, может носить опоясыва­ющий характер; живот становится вздутым, болезненным — при нерезких симптомах раздражения брюшины (В. В. Виноградов, 1954). Некоторые хирурги к периоду мнимого благополучия относят все время, необходимое для развития и клинического проявления псевдокисты поджелудочной железы, а для этого может потре­боваться несколько недель, месяцев и даже лет (W. Northrup, R. Simmons, 1972).

Помимо общеклинических методов исследования, для диагно­стики травмы поджелудочной железы используется определение со­держания ее ферментов в сыворотке крови и в моче, хотя повыше­ние ферментативной активности отмечается не у всех больных и не отличается большой специфичностью (S. Calen et al, 1987). Велика разрешающая способность ультразвукового исследования, компью­терной томографии, лапароскопии с использованием эндовидеоап-паратуры с осмотром сальниковой сумки (А. Е. Борисов, К. Г. Куба­чев, 2000). Применяется также эндоскопическая ретроградная пан­креатохолангиография (Б. С. Брискин и соавт., 2000). В период формирования кисты полезную информацию можно получить при рентгеноконтрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки (P. Gianello et al., 1984). В острый период травмы и для рас­познавания развившихся осложнений повреждений поджелудочной железы может возникнуть необходимость в ангиографии — целиако-мезентериальной (J. Laborde et al., 1982).

Во время лапаротомии, предпринятой в связи с проникающим ранением живота, ревизия поджелудочной железы показана при вы­явленном повреждении желудка, малого и большого сальников, же­лудочно-ободочной связки, брыжейки поперечной ободочной киш­ки. Повреждение головки железы возможно при ранении двенадца­типерстной кишки и даже только заднего листка париетальной брю­шины; необходимо всегда учитывать направление раневого канала. Несомненно, на повреждение поджелудочной железы указывает на­личие бляшек стеатонекроза.

В настоящее время не выработаны лечебно-тактические установ­ки, которыми мог бы руководствоваться хирург при лечении постра­давших с повреждениями поджелудочной железы. Прежде всего это обусловлено все еще недостаточным количеством наблюдений травм железы, позволяющим обобщить имеющийся опыт. Немаловажное значение имеет отсутствие четкой классификации. Трудно не согла­ситься с Г. Л. Ратнером (1995), который считал, что четкая класси­фикация не только помогает хирургам найти взаимопонимание, до­стоверно оценивать результаты лечения, но и в определенной степе­ни его стандартизировать и добиться большей эффективности. Между тем количество применяемых в настоящее время классификаций тяжести повреждений поджелудочной железы неоправданно велико. Согласно классификации S. Smego et al. (1985), различают четы­ре степени тяжести повреждения поджелудочной железы: 1-я сте­пень — ушиб железы, «подкапсульная» гематома при отсутствии повреждения «капсулы» и паренхимы, 2-я степень — поврежде­ние паренхимы при сохраненной целостности Вирсунгова протока; 3-я степень — разрыв паренхимы железы с вероятным поврежде­нием Вирсунгова протока, 4-я степень — массивное разрушение паренхимы. Л. К. Куликов и соавт. (2000) к 3-й степени тяжести относят сквозные ранения железы и разрывы более ²/3 ее поперечни­ка, а к 4-й — пересечение или полный поперечный разрыв железы. А. Б. Молитвославов (1994) 2-й степенью тяжести повреждения же­лезы считает разрыв или размозжение органа без повреждения Вир­сунгова протока. Однако R. Heitch et al. (1976) в качестве критериев повреждения Вирсунгова протока рассматривают видимое повреж­дение протока, полный перерыв железы, перерыв более чем на 1/₂ диаметра, центральное сквозное ранение, размозжение органа. Действительно, трудно себе представить, что при размозжении же­лезы ее проток остается интактным. А. К. Ерамишанцев и соавт. (1994) 4-й степенью тяжести повреждения поджелудочной железы считают сочетанную травму панкреатодуоденального «комплекса», причем независимо от тяжести повреждения органов. А. Ю. Аниси­мов и соавт. (2000) к 4-й степени тяжести повреждения железы от­носят только те случаи, когда обнаруживается еще и разрыв (ране­ние) забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки, требующий помимо ушивания раны кишки выключения ее из пассажа прошива­нием привратника и созданием гастроэнтероанастомоза. М. П. Ко­ролев и соавт. (2000), придерживаясь градации степеней тяжести повреждения железы по S. Smego et al. (1985), панкреатодуоденаль­ную травму рассматривают уже как 5-ю степень тяжести.

Распознанная до операции изолированная травма поджелудоч­ной железы 1-й степени тяжести еще не является показанием к ла­паротомии, если не выявлены внутрибрюшные осложнения, обу­словленные развитием посттравматического панкреатита, которые невозможно было бы корригировать консервативной терапией или с помощью малоинвазивного вмешательства (А. Б. Молитвославов, 1994). При обнаружении «подкапсульной» гематомы одни хирурги

считают необходимым всегда ее вскрывать (В. Л. Хальзов, 1996; А. Н. Орлов, 1999), другие раскрывают гематому, размер которой превышает 2 см (Ю. С. Винник и соавт., 1999), наконец, третьи категорически возражают против рассечения неповрежденной «кап­сулы», обоснованно опасаясь нанесения дополнительной травмы под­желудочной железе (А. Б. Молитвославов, 1994).

Ушивание ран и разрывов поджелудочной железы, считавшееся ранее адекватным вмешательством (А. Г. Баиров, 1974; С. А. Бо­ровков, М. И. Ковтун, 1976; С. 3. Горшков и соавт., 1977), в настоящее время критически переосмыслено. Установлено, что прошивание ткани железы наносит ей дополнительную травму, вызывает нарушение кровоснабжения и оттока секрета и тем са­мым увеличивает зону ферментативного поражения. Поэтому швы следует накладывать только с целью достижения гемостаза атрав­матичным шовным материалом (А. К. Ерамишанцев и соавт., 1995; Л. К. Куликов и соавт., 1999; А. Е. Борисов, К. Г. Кубачев, 2000; Г. П. Гидирим и соавт., 2000; М. В. Данилов, 2002). И все же многие хирурги все еще продолжают считать целесообразным восстановление непрерывности железы наложением прошивных швов (А. Ю. Анисимов и соавт., 1999, 2000; Ю. Н. Белокуров и соавт., 1999; Б. А. Сотниченко, О. Б. Калинин, 1999; Б. И. Альперович и соавт., 2000, 2002). При ушивании ран и разрывов поджелудоч­ной железы используют также оментопексию (А. Е. Аталиев и соавт., 2000; В. И. Гирля и соавт., 2000) и даже желудочный трансплантат на сосудистой ножке (В. Г. Вальтер и соавт., 2000).

Среди клиницистов нет единой точки зрения и в отношении ле­чебной тактики при повреждениях поджелудочной железы 3-й сте­пени тяжести. Так, одни хирурги ограничивают вмешательство при полном перерыве железы дренированием сальниковой сумки, счи­тая, что образующиеся панкреатические свищи у большинства (82,6%) пострадавших закрываются самостоятельно (А. К. Ерамишанцев и со­авт., 1995; А. В. Шабунин и соавт., 2000). По данным других авто­ров, такой объем вмешательства чреват опасностью не только фор­мирования стойкого панкреатического свища, требующего опера­тивного закрытия, но и панкреонекроза, с последующим развитием таких грозных осложнений, как флегмона забрюшинного простран­ства, аррозивное кровотечение, желудочный и дуоденальный свищи, острые кровоточащие или перфоративные язвы желудка и двенадца­типерстной кишки, абсцесс сальниковой сумки, сепсис (А. Г. Коно­нов и соавт., 1990; М. Г. Урман, 1993, 1999; М. Wynn et al., 1985).

Опасность возникновения жизнеугрожающих осложнений после такого, казалось бы, органосохраняющего вмешательства явилась основанием для внедрения в практику дистальной резекции желе­зы (А. Д. Толстой, 1988; С. А. Афендулов и соавт., 1995; А. А. Шали­мов, М. Е. Ничитайло, 1997; С. А. Касумьян, В. Н. Журавлев, 1999; М. В. Кукош и соавт., 1999; А. Н. Орлов, 1999), причем дистальный сегмент железы удаляют даже при перерыве органа на границе го­ловка — тело (С. М. Ахмедов, В. П. Ким, 1996; Л. К. Куликов

и соавт., 1999). Более того, некоторые хирурги дистальную резекцию поджелудочной железы считают операцией выбора (Ю. М. Лубен-ский и соавт., 1983; В. И. Тарабрин и соавт., 1990; М. И. Гульман и соавт., 2000; М. П. Королев и соавт., 2000). Допустимость такого объема оперативного вмешательства основывается на эксперимен­тальных исследованиях, показавших, что удаление 80—90% мас­сы железы не вызывает эндо- или экзогенной недостаточности орга­на (W. Northrup, R. Simmons, 1972). При выполнении дисталь­ной резекции железы одни хирурги стремятся сохранить селезен­ку (А. Д. Толстой, 1988; Р. Г. Карагулян, 1989; М. Г. Урман, 1993; Л. К. Кулик и соавт., 1999; Н. Henriques, 1986), другие считают обя­зательным ее удаление из-за опасности возникновения аррозивного кровотечения или тромбоза селезеночных сосудов (В. В. Хрячков и соавт., 1990; А. А. Шалимов, М. Е. Ничитайло, 1997; В. Я. Васют-ков, 3. М. Мурашева, 1999; Е. Г. Григорьев и соавт., 2000).

Восстановление Вирсунгова протока при полном поперечном раз­рыве или пересечении железы применяется редко из-за технической сложности вмешательства (В. Е. Розанов, Н. А. Ефименко, 1999; Г. А. Султанов, С. А. Алиев, 1999; S. Raymond, Т. Dane, 1987), воз­никновения стриктуры на месте анастомоза или панкреатического свища (В. А. Григорьев и соавт., 1979; В. Я. Васютков, 3. М. Мура­шева, 1989, 1999). Обычно поврежденный Вирсунгов проток восста­навливают на «потерянном» дренаже (А. Е. Борисов, К. Г. Кубачев, 2000; Г. П. Гидирим и соавт., 2000; А. И. Корабельников и соавт., 2000). Ю. М. Лубенский и соавт. (1983) сшивание Вирсунгова прото­ка выполняли на управляемом дренаже, конец которого выводили наружу через прокол в дистальном сегменте железы; место выведе­ния дренажа перитонизировали прядью сальника на коже. Однако из пяти оперируемых по данному способу больных у двух развился тяжелый посттравматический панкреатит с формированием длительно незаживающего панкреатического свища, еще у одного образовалась ложная киста. Поэтому авторы этой методики не рекомендуют ее для широкого применения в клинике. Во всяком случае, никто из хирургов, сшивавших Вирсунгов проток, не привел отдаленных ре­зультатов, подтверждающих проходимость главного протока подже­лудочной железы, что можно было бы сделать с помощью ретро­градной панкреатографии.

Предлагается также восстанавливать пассаж панкреатического со­ка из поврежденной железы сшиванием каудальной и дистальной культей вставкой между ними из отключенной по Ру петлей тонкой кишки (В. Е. Розанов и соавт., 2000). При полном поперечном раз­рыве (пересечении) железы и вмешательстве в поздние сроки дрени­руют периферический отдел Вирсунгова протока (Г. П. Гидирим и соавт., 2000) или оба его конца (Б. И. Альперович и соавт., 2000).

Если перерыв железы возник на уровне перешейка, применяется анастомоз между дистальным отрезком железы и отключенной по Ру петлей тощей кишки (М. Г. Урман, 1993, 1999; С. М. Ахмедов, В. П. Ким, 1996; А. Н. Орлов, 1999; М. Х.-Б. Татаршаов и соавт.,

1999; P. Gianello et al., 1984; M. Wynn et al., 1985). Культя централь­ного отрезка железы прошивается аппаратом или П-образными шва­ми. Такой объем вмешательства позволяет сохранить не только зна­чительную массу функционально полноценной ткани поджелудоч­ной железы, но и селезенку, которая чаще всего все же удаляется при дистальной резекции железы. Однако некоторые хирурги счита­ют такую операцию сложной и, главное, рискованной из-за опасно­сти развития панкреонекроза и несостоятельности швов панкреатоеюноанастомоза (Ю. М. Лубенский и соавт., 1983; В. Я. Васютков, 3. М. Мурашева, 1999).

Имеется опыт окклюзии Вирсунгова протока дистального отрез­ка поджелудочной железы с помощью клеевых композиций («КЛ-3» и др.), что обеспечивает прекращение выделения панкреатического сока и купирование травматического панкреатита вследствие подав­ления секреторно-ферментативной активности железы, сохраняя ос­тровковую ткань органа (С. Г. Штофин, 1994; В. Л. Хальзов и соавт., 1996, 1999; Г. И. Веронский, С. Г. Штофин, 1999). Несомненно, не является патогенетически обоснованным вмешательством ушивание проксимальной и дистальной культей П-образными швами с подве­дением трубчатого тренажа, как это предлагается (Ю. Н. Белокуров и соавт., 1999; А. П. Торгунов и соавт., 1999), и тем более сшивание фрагментов железы (С. 3. Горшков и соавт., 1977; В. Л. Хальзов, А. В. Хальзов, 1995). Панкреатодуоденальная резекция при полном поперечном разрыве поджелудочной железы на границе головки и тела (Н. Е. Долгушин, Д. В. Баранов, 1996) также явно не адекватное тяжести травмы вмешательство.

При размозжении головки поджелудочной железы одни хирурги ограничиваются дренированием сальниковой сумки и локаль­ной блокадой 0,25% раствором новокаина с ингибиторами протеаз (P. Boissel, S. Grosdidier, 1985), другие еще удаляют нежизнеспо­собные участки органа (S. Calen et al., 1987), третьи прибегают к панкреатодуоденальной резекции (С. А. Касумьян, В. Н. Журавлев, 1999; А. Н. Орлов, 1999; М. Nowak et al., 1986).

Отношение среди хирургов к необходимости дренирования желч­ных путей при травме поджелудочной железы также неоднозначно. Есть сторонники обязательного применения холецистостомии не­зависимо от тяжести травмы железы (А. Ю. Анисимов и соавт., 2000; Е. Г. Григорьев и соавт., 2000; М. В. Кукош и соавт., 1999; А. Н. Орлов и соавт., 1999), другие советуют накладывать холеци­стостому только при повреждении головки железы и панкреатодуо­денальной травме (А. Д. Толстой, 1985; А. Б. Молитвославов, 1994; С. М. Ахмедов, В. П. Ким, 1996; А. В. Хальзов и соавт., 1999; Б. И. Альперович и соавт., 2000).

При сочетанной травме головки поджелудочной железы и двенад­цатиперстной кишки тактика зависит от тяжести повреждения орга­нов. Основными видами оперативных вмешательств являются уши­вание раны кишки — при вскрытии просвета до 25% ее окружности, сочетание ушивания раны с выключением двенадцатиперстной кишки

из пассажа прошиванием привратника и наложением гастроэнтеро­анастомоза — если размер раны кишки больших размеров (А. К. Ера­мишанцев и соавт., 1994; С. М. Ахмедов, В. П. Ким, 1996; P. Sharma, 1995; Е. Degiannis et al., 1996), панкреатодуоденальная резекция — при тяжелой травме кишки и головки железы (М. Oreskovich, С. Carrico, 1984; Е. Degiannis et al., 1996). Некоторые хирурги считают необходи­мой панкреатодуоденальную резекцию при условии, что еще повреж­ден общий желчный проток (G. Zimmermann, G. Muller, 1981; P. Gianello et al., 1984). При отрыве головки поджелудочной железы от двенадцатиперстной кишки применяют пластику общего желчно­го и Вирсунгова протоков на скрытом дренаже и холецистоеюноана­стомоз (С. Б. Грандберг и соавт., 1978), панкреатодуоденальную ре­зекцию (М. Oreskovich, С. Carrico, 1984), окклюзию протока подже­лудочной железы и холедохоеюноанастомоз (В. Л. Хальзов, 1996).

Таким образом, при равной тяжести повреждений поджелудоч­ной железы и смежных органов хирурги придерживаются разных лечебно-тактических установок.

Наиболее частым осложнением травм поджелудочной железы является острый панкреатит. Более того, согласно сообщениям не­которых авторов, уже на момент первичного хирургического вмеша­тельства практически у всех пострадавших имеются признаки остро­го панкреатита (В. П. Сажин и соавт., 1995; Б. С. Брискин и соавт., 2000). Отличительной особенностью острого панкреатита травмати­ческого генеза является высокий удельный вес некротических (76%) и гнойно-некротических (30%) форм вследствие посттравматиче­ской иммунодепрессии (В. И. Филин, А. Д. Толстой, 1983; А. С. Ер­молов и соавт., 2000); быстрое прогрессирование панкреонекроза при травме железы объясняют одновременным повреждением ацинарной ткани и микроциркуляторного русла. Факторами, обусловлива­ющими тяжесть острого травматического панкреатита, являются вид травмы, исходное состояние панкреатической секреции (пищевая, алкогольная стимуляция), наличие у пострадавшего травматическо­го шока и острой кровопотери, применение больших доз вазопрессоров, приводящих к ишемии железы (В. И. Филин, А. Д. Толстой, 1983). По данным Г. Л. Ратнера и соавт. (2000), при остром травма­тическом панкреатите снижается содержание антитромбина-3, отра­жающего состояние антитромбиновой и антипротеазной защиты. Ги­перкоагуляция связана с первичной активацией трипсина и протео­литическим некробиозом панкреоцитов.

Часто травматический панкреатит распознается, когда уже раз­виваются панкреатогенные деструктивные осложнения, что обу­словлено особенностями течения послеоперационного периода у пострадавших с повреждениями еще других органов брюшной по­лости, а также сочетанной травмой. Поэтому вполне логична так­тика хирургов, начинающих адекватное лечение травматического панкреатита не с момента проявления клиники заболевания, а од­новременно с установлением факта повреждения поджелудочной железы (П. А. Иванов и соавт., 1996; А. С. Ермолов и соавт., 2000).

Тяжелая травма поджелудочной железы и развившийся посттрав­матический деструктивный панкреатит приводят к разгерметизации протоковой системы органа, что обязывает адекватно дренировать зону повреждения и перипанкреатическое пространство (Ю. А. Не­стеренко, 1996). Этому требованию отвечает «абдоминизация» тела и хвоста поджелудочной железы по методу В. А. Козлова, с прове­дением сквозного трубчатого дренажа, обеспечивающего возможность проточного круглосуточного промывания, что является профилак­тикой прежде всего такого грозного осложнения, как аррозивное кровотечение. Концы дренажа выводят через пояснично-боковые контрапетуры после предварительного низведения печеночного и селезеночного изгибов ободочной кишки. Большинство хирургов предпочитают «закрытый» метод дренирования сальниковой сумки ее тампонированию, т. е. «открытому» методу (П. Г. Брюсов и со­авт., 1995; Л. К. Куликов и соавт., 1999).

В то же время при инфицированном панкреонекрозе, особенно в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки, больше сторон­ников «открытого» дренирования сальниковой сумки. С этой целью подшиванием рассеченной желудочно-ободочной связки к парие­тальной брюшине по всему периметру в верхней трети лапаротом­ной раны формируется оментопанкреатобурсостома, через которую выводятся подведенные под поджелудочную железу резиново-марлевые дренажи Пензора (Э. И. Гальперин и соавт., 2000; В. С. Саве­льев и соавт., 2000) или только марлевые салфетки (В. Н. Репин, Н. М. Купцова, 1998), что способствует отграничению очага деструк­ции и обеспечивает возможность выполнения этапных санаций сальниковой сумки. Заслуживает внимания комбинированная оментопанкреатобурсостомия, при которой помимо дренирования саль­никовой сумки дренажами Пензора проводится еще и сквозной труб­чатый дренаж — «полуоткрытый» метод дренирования (М. И. Фили­монов и соавт., 2000; В. С. Савельев и соавт., 2001). Смена дренажей Пензора при этапных ревизиях сальниковой сумки позволяет устра­нить их недостаток — кратковременную дренажную функцию. Пос­ле очищения раны от некроза и детрита, при появлении грануляци­онной ткани используют только «закрытый» метод дренирования. Оментопанкреатопексия с целью профилактики и купирования трав­матического панкреатита себя не оправдала; более того, гнойно-не­кротический процесс в сальниковой сумке усугубляется (М. В. Да­нилов, 2002).

Характер проводимой консервативной терапии при остром пан­креатите травматического генеза не имеет существенных отличитель­ных особенностей и предусматривает прежде всего воздействие на три основных патогенетических звена: подавление секретной актив­ности поджелудочной железы и синтеза пептидаз, ингибирование уже выделившихся в результате аутолиза пептидаз, купирование эф­фекта пептидаз на уровне биологической мембраны (Ю. С. Винник и соавт., 1997, 2000). Несомненно, чрезвычайно важными звеньями терапии являются профилактика вторичной инфекции и купирова-

ние уже развившегося воспалительного процесса, коррекция нару­шений микроциркуляции, лечение панкреатогенной и тканевой ток­семии, нарушений функций паренхиматозных органов при выявле­нии полиорганной недостаточности (П. Г. Брюсов и соавт., 2000).

Эффективным средством профилактики и патогенетического ле­чения острого панкреатита является сандостатин — синтезирован­ный аналог гормона соматостатина. Он обладает большой терапев­тической широтой, не только подавляет экзокринную функцию под­желудочной железы, инактивирует ее ферменты, но и угнетает сек­реторную активность желудка, резко снижая секрецию соляной кислоты, что служит профилактикой стрессовых язв. Сандостатин назначается по 100 μг 3 раза в день подкожно или с помощью инфузомата внутривенно в течение 6—7 дней; суточная доза может быть увеличена до 600 μгг(Ю. А. Нестеренко и соавт., 1995; В. С. Савельев и соавт., 1996, 2000).

По данным М. И. Гульмана и соавт. (2000), среди пострадавших с полным поперечным разрывом поджелудочной железы, у которых в послеоперационном периоде обязательным компонентом комплекс­ной терапии был еще и сандостатин, удалось в 2 раза снизить часто­ту развития осложнений и летальность в сравнении с группой боль­ных, получавших традиционную терапию. По эффективности не ус­тупает сандостатину отечественный препарат октреотид — синтети­ческий аналог соматостатина, который назначается по 50—100 μгг подкожно 3—4 раза в сутки в течение 5 дней; возможно внутривен­ное введение препарата — 25—50 μг/час (И. И. Затевахин и соавт., 2000; А. С. Ермолов и соавт., 2002). Следует отметить, что только при раннем назначении препарата (в первые сутки) выявлялись до­стоверные различия в частоте гнойных осложнений и летальности между группами больных, получавших и не получавших октреотид (А. Д. Толстой, В. Ф. Озеров, 2002).

Блокады экзокринной функции поджелудочной железы удается достичь с помощью цитостатиков (5-фторурацил). Кроме того, цитостатики обеспечивают ингибирование медиаторов воспаления (М. И. Гульман и соавт., 2001), подавляют синтез пептидаз и выброс активных ферментов в кровь, чем способствуют купированию фер­ментной токсемии, а также снимают протоковую гипертензию (Г. И. Веронский, В. Г. Вискунов, 1995). Обычно 5-фторурацил назначается из расчета 5—10 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 3 дней. Применение препарата также це­лесообразно на ранних стадиях заболевания.

Инактивация уже выделившихся в результате аутолиза пептидаз достигается назначением их ингибиторов (контрикал, гордокс, трасилол), которые способны подавлять активность трипсина, химо­трипсина, плазмина, кинокиназы, калликреина. Терапевтический эффект достигается, если назначать препараты в больших дозиров­ках. Так, начальная доза гордокса 500 тыс. ЕД и далее в течение суток равномерно вводится еще 1 млн. ЕД. Только после улучшения состояния суточная доза уменьшается до 300 тыс. ЕД. Начальная

доза контрикала — 100 тыс. ЕД, суточная — 300 тыс. ЕД. Поддержи­вать концентрацию препаратов следует фракционными внутривен­ными введениями — каждые 3—4 ч, так как ингибиторы разрушают­ся в организме в течение 4 ч (Е. М. Koh и соавт., 2001). Эффектив­ность ингибиторов протеаз при панкреонекрозе в настоящее время подвергается сомнению (В. С. Савельев и соавт., 2001).

Назначение жировых эмульсий (липофундина), антиоксидантов (витамина Е, цито Мака), унитиола, α-токоферол ацетата, облуче­ние крови ультрафиолетовое или лучом лазера нормализуют про­цессы перекисного окисления липидов, благоприятствуют стабили­зации и восстановлению функции клеточных мембран путем ран­ней адекватной стимуляции эндогенной системы антиоксидантной защиты (Ю. С. Винник, М. И. Гульман и соавт., 2001; А. Д. Толстой и соавт., 2002).

Чрескожное облучение крови импульсным светом полупровод­никового лазера с помощью отечественных аппаратов «Оптодан» и «Узор» обеспечивает обретение кровью детоксикационных свойств, улучшаются ее реологические свойства (Л. Н. Бисенков и соавт., 2002); выявлен иммунокорригирующий эффект, более выраженный при воздействии лучом лазера на зоны каротидных синусов с обеих сторон — область бифуркации общей сонной артерии (Н. А. Жижина и соавт., 1997).

Локальная лазеротерапия оказывает многофакторное действие: улучшает микроциркуляцию, несомненен противовоспалительный эффект, уменьшает отек железы, способствует отграничению очагов деструкции. Лазеротерапия может проводиться чрескожно (А. А. Прохончуков, Н. А. Жижина, 1998), через заднюю стенку желудка, с ис­пользованием гибкого световода, вводимого в желудок через биопсий­ный канал дуоденоскопа (И. Н. Марков и соавт., 1995), лапароскопи­ческой методики — как завершающего этапа бурсооментоскопии (В. М. Лисиенко, 1995); световод можно ввести через силиконовую трубку, установленную во время оперативного вмешательства для дре­нирования сальниковой сумки (В. В. Хрячков, С. А. Шуляк, 2000).

Для купирования секреторной деятельности желудка следует на­значать блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов (циметидин, рани­тидин, квамател). Секреторную активность желудка угнетает даларгин. Кроме того, даларгин, как и антагонисты Н₂-гистаминовых ре­цепторов, способен нормализовать микроциркуляцию в стенке же­лудка, улучшает регенерацию в зоне ее повреждения, что снижает угрозу образования стрессовых язв. Учитывая, что секреторным нервом поджелудочной железы является блуждающий нерв, целесо­образно назначение холинолитиков (метацин, атропин), которые по­давляют также секреторную активность желудка, снижают холерез и, кроме того, уменьшают спазм большого дуоденального соска, сле­довательно — гипертензию в системе Вирсунгова протока.

Для профилактики и лечения инфекционных осложнений назна­чают антибиотики широкого спектра действия, сочетающие высо­кую эффективность с панкреатотропностью и малой токсичностью

(А. Д. Толстой и соавт., 2002). Препараты группы карбапенемов ока­зались наиболее эффективными в отношении большинства возбуди­телей инфекционных осложнений при панкреонекрозе (Б. Р. Гель­фанд и соавт., 2001). Лучше других антибиотиков из этой группы изучен тиенам (имипенем), суточная доза препарата, с учетом рас­пространенности панкреонекроза, от 1 до 2 г. Высокой эффективно­стью обладает максипин (цефипим) — цефалоспорин четвертого поколения. При лечении деструктивного панкреатита средней тяже­сти можно применять фторхинолоны (ципрофлоксацин, перфлоксацин, офлоксацин).

Регионарное введение препаратов (антибиотики, цитостатики) в чревный ствол или канюлированную во время операции правую же­лудочно-сальниковую артерию позволяет в 3 раза уменьшить их до­зировку (Ю. А. Нестеренко и соавт., 1995; Б. А. Сотниченко и со­авт., 2000). Эндолимфатическое введение антибиотиков также обес­печивает высокую их концентрацию в зоне повреждения (А. Г. Бебуришвили и соавт., 1995; М. Ф. Заривчацкий и соавт., 2002).

Программа инфузионно-трансфузионной терапии зависит от тя­жести состояния больного. Пострадавшим, находящимся в состоя­нии панкреатогенного шока, инфузию начинают с введения колло­идных плазмозаменителей (полиглюкин, гелофузин), которые эф­фективно восстанавливают объем циркулирующей крови. Затем под­ключают инфузию изотонических солевых растворов (натрия хлорид, Рингера-лактат). Тот факт, что изотонические солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, в конкретной ситуации не сле­дует рассматривать как их недостаток. Напротив, этим свойством обусловлен детоксикационный эффект инфузионной терапии, кото­рый усиливают назначением диуретиков (лазикс); метод «форсиро­ванного диуреза» ускоряет выведение активизированных ферментов поджелудочной железы, эндотоксинов. Из группы кровезамещающих препаратов, обладающих выраженным дезинтоксикационным эффектом, в программу инфузионно-трансфузионной терапии сле­дует включить гемодез. Лечебное действие гемодеза обусловлено прежде всего его антиферментными и антикининовыми свойствами (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002). Следует учитывать, что боль­шой объем вводимых кристаллоидных кровезаменителей способен вызвать гипергидратацию интерстициального пространства, сердеч­ную декомпенсацию, отек легких, мозга. С особой осторожностью инфузионная терапия должна проводиться при лечении пожилых.

Скорость и объем инфузии целесообразно регулировать, основы­ваясь на показателях центральной гемодинамики. Простыми и в то же время достаточно информативными тестами могут служить пока­затели центрального венозного давления и измерения почасового диуреза. Однако иногда до полного устранения гипопротеинемии не удается поднять центральное венозное давление до нормального, а излишнее усердие может привести к гипергидратации с последую­щим развитием жизнеугрожающих осложнений. Поэтому инфузи­онную терапию необходимо сбалансировать по коллоидно-осмо-

тическому составу. С этой целью целесообразно применение 5— 20% раствора альбумина, 5% раствора протеина, свежезаморожен­ной плазмы. Волемический эффект альбумина выше, чем плазмы. Концентрированные растворы препарата показаны при выраженной гипопротеинемии, внеклеточной, внесосудистой гипергидратации (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002).

Для предупреждения перегрузки правых отделов сердца предла­гается инфузию частично (50%) проводить через чревную артерию (Ю. А. Нестеренко, 1996). Не следует забывать и о необходимости своевременной гемотрансфузии у пострадавших с тяжелой острой кровопотерей. Эритроцитарная масса наиболее эффективна для вос­полнения дефицита эритроцитов, и к переливанию ее следует при­ступить после предварительного введения плазмозамещающих ра­створов на фоне улучшения реологических свойств крови. Для вос­полнения энергетических затрат организма предусматривается вве­дение 10—20% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4 г глюкозы) и комплекса витаминов. Необходимо также применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, микроциркуляцию в тка­нях, уменьшающих их кислородное голодание: трентал, компламин, курантил, эуфиллин и др.

Для купирования болевого синдрома используются аналгетики, за исключением морфина, вызывающего стойкий спазм большого дуоденального соска — из-за ваготонического эффекта препарата и непосредственного воздействия на мышечный аппарат. Применя­ются блокада круглой связки печени (параумбиликальная), субкси-фоидальная, пролонгированная перидуральная анестезия на уровне нижних грудных сегментов (В. Е. Розанов и соавт., 2000).

В послеоперационном периоде для устранения эндогенной ток­семии и сопутствующей ей полиорганной недостаточности применя­ются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плаз­маферез, лимфосорбция, которые целесообразно сочетать с ультра­фиолетовым или лучом лазера облучением крови, стимулирующим внутренние резервы организма и благодаря полинаправленному дей­ствию существенно потенцирующим эффективность эфферентных ме­тодов (В. В. Чаленко, Ф. X. Кутушев, 1990).

Для полноценной терапии деструктивного панкреатита необхо­дима своевременная иммунокоррекция. Быстро развивающийся вто­ричный иммунодефицит у пострадавших усугубляется назначением цитостатиков, антибиотиков, проведением гемотрансфузий, эффе­рентными методами детоксикации, этапными санационными рела­паротомиями. Центральное патогенетическое звено панкреатоген­ного вторичного иммунодефицита локализуется в Т-клеточном ком­поненте иммунной системы. По данным А. Д. Толстого и соавт. (2002), своевременное назначение ронколейкина является высокоэффектив­ным способом профилактики гнойных осложнений острого деструк­тивного панкреатита; авторы используют всего два внутривенных вливания препарата — на 6—7 и 8—9-е сутки. После второго влива­ния назначается дополнительно тактивин. Для иммунокорригирую-

щей терапии предлагается также сочетанное применение миэлопида и тактивина (В. Е. Розанов и соавт., 2000).

В последние годы в лечении острого деструктивного панкреатита (и травматического генеза) особое значение придается ранней энте­ральной нутритивной поддержке. Если в ферментативной фазе ост­рого деструктивного панкреатита целесообразно исключить фактор пищевой стимуляции панкреатической секреции, что обеспечивает поджелудочной железе функциональный покой, то в реактивной фазе в этом уже нет необходимости, так как длительное голодание в соче­тании с аспирацией желудочного содержимого усугубляет метаболи­ческие нарушения. Необходимо своевременно назначать энтераль­ное питание. Однако пероральный прием пищи часто невозможен из-за тяжелого нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому при оперативном вмешательстве по поводу травмы поджелудочной железы целесообразно проведение назогастроеюналь­ного зонда, через который уже спустя 1—2 суток начинается введе­ние глюкозо-электролитных растворов со скоростью 50 мл/ч, а в последующие дни — низколактозных смесей «Изокал» или «Нутри-зон» (А. Д. Толстой и соавт., 2002; М. Ф. Заривчацкий и соавт., 2002). Если зонд в начальный отдел тонкой кишки не был проведен во время операции, то следует попытаться это сделать в ближайшем послеоперационном периоде с помощью эндоскопа.

В клинике находились на лечении 245 пострадавших с поврежде­ниями поджелудочной железы: закрытая травма имела место у 141, ранения — у 104 человек; травма железы составила соответственно 6,9 и 3,4% всех повреждений органов брюшной полости.

Закрытые повреждения поджелудочной железы чаще были след­ствием бытовой травмы (66,7%), автодорожных происшествий (18,4%), реже — падения с высоты (5,7%), сдавления тела (5%) и заня­тия спортом (4,2%). Ранения были ножевыми у 95,2%, огнестрель­ными — у 4,8% пострадавших.

Таблица 7 Тяжесть повреждения поджелудочной железы

 

 

 

Тяжесть травмы	Характер повреждения
закрытая травма	ранение
чел	%	чел	%
Ушиб,«подкапсульная» гематома		27,9		15,4
Разрывы (ранения) без повреждения Вирсунгова протока		21,7		68,3
Разрывы (ранения) сповреждени­ем Вирсунгова протока		50,4		16,3

Наиболее часто очаг повреждения в поджелудочной железе лока­лизовался в теле и головке органа: при закрытой травме, соответ­ственно, 39 и 28,4%, ранениях — 43,3 и 29,8%. Тяжесть повреждения поджелудочной железы отражена в таблице 7.

Массивного разрушения поджелудочной железы, соответствую­щего 4-й степени тяжести ее повреждения, согласно классификации S. Smego et al. (1985), среди курированных нами пострадавших не было. Кроме того, с формирующимися кистами поджелудочной же­лезы в сроки до 5 недель с момента травмы госпитализированы 12 человек; судить о исходной тяжести повреждения железы у этих больных сложно.

Дооперационная диагностика закрытой травмы поджелудочной железы оказалась возможной только при изолированном поврежде­нии органа, а таких больных было 57 (40,4%); у 21 (36,8%) из них до операции распознана травма железы. Диагноз основывался на ана­лизе механизма травмы, клинической картины, физикального ис­следования и информации, полученной с помощью инструменталь­ных методов, прежде всего неинвазивных: ультразвукового иссле­дования и компьютерной томографии; применялась также и лапа­роскопия. Определение диастазы мочи не имело существенного значения в распознавании травмы железы. Так, из 11 исследований, выполненных у больных с подтвержденным во время операции пост­травматическим панкреатитом, в 8 наблюдениях ее уровень оставал­ся в пределах нормы. При ранениях дооперационная топическая диагностика невозможна из-за множественности повреждений орга­нов — в среднем, по 3 органа у каждого раненого (табл. 8); показа­нием к операции служил установленный проникающий характер ра­нения при наличии картины внутрибрюшной катастрофы.

Таблица 8