ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

Ателектаз (рис. 28) — состояние легкого или части его, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.

Ателектаз легкого врожденный — ателектаз нефункционировавших легких или частей легких, например, у мертворожденных или недоношенных детей, при аспирации новорожденным околоплодных вод. Разновидностью является дизонтогенетический ателектаз, в основе которого лежит аномалия развития бронхиального дерева.

Ателектаз легкого приобретенный — развивается в функционировавшем до этого легком в результате закупорки бронха опухолью, инородным телом, а также при некоторых других заболеваниях.

Рентгеновское исследование: в первые часы после закупорки бронха тень ателектазированного участка легкого неравномерная. Затем затемнение становится равномерным, треугольной формы, с ровными вогнутыми и четкими контурами, типичной локализации, соответствующей определенной доле или сегменту, объем которых уменьшен. Это влечет за собой увеличение и перемещение смежных частей легкого, а иногда и изменение положения соседних органов (высокое стояние диафрагмы, смещение корня и средостения к области поражения). Наблюдается и сужение межреберных промежутков. Нередко, особенно когда дело касается крупных бронхов, отмечаются рентгенофункциональные симптомы: симптом Гольцкнехта-Якобсона, толчкообразное смещение средостения в больную сторону при резком вдохе (симптом Вестермарка) или симптом кашлевого толчка, коромыслоподобные (парадоксальные) движения куполов диафрагмы при дыхании.

Рентгеновская компьютерная томография: гиповентиляция проявляется умеренным расширением, незначительным сближением сосудистых ветвей и нечеткостью их контуров. Показатель плотности легочной ткани в пораженных участках в среднем составляет 624 ед.Н (в норме в среднем 760 ед.Н). Полная облитерация просвета бронха сопровождается уменьшением объема ателектазированной части легкого, структура которой гомогенная, контуры ровные, полигональные или слегка волнистые. В зависимости от срока облитерации бронха показатель плотности ателектаза варьирует от — 5 до 23 ед.Н. Часть ателектазов может расправиться, тогда как другая — необратима и часто осложняется карнификацией.

Гидроторакс— скопление жидкости в плевральной полости (рис. 29).

Выявляют затемнение в задненаружном отделе с кажущейся верхней косой границей. (Объясним рис. 30.) Если граница жидкости располагается выше уровня заднего конца IV–V ребер, говорят о тотальном гидротораксе, если между V и VII ребрами, достигая угла лопатки, — о среднем гидротораксе. Малый гидроторакс — это когда уровень жидкости не достигает угла лопатки. Правильное распознавание строится с учетом анамнеза и повреждений (переломы ребер, эмфизема легких, тканей груди и пр.). Без затруднений в плевральной полости обычно обнаруживается одновременное наличие воздуха и жидкости — гидропневмоторакс, при котором верхний уровень жидкости всегда горизонтальный. Ограниченный гидроторакс занимает небольшой участок плевральной полости, окруженный спайками. Различают верхушечный, междолевой, наддиафрагмальный, паракостальный и парамедиастинальный гидротораксы с соответствующей локализацией и характерной рентгеновской картиной.

Пневмосклероз— склероз легочной ткани, развивающийся в исходе хронического воспалительного или дистрофического процесса. Он бывает диффузным (распространенным) и ограниченным.

В зоне поражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, местами с отчетливой ячеистостью, небольшие участки просветления (буллезной эмфиземы) и затемнения (ателектазы), грубые тяжи, исходящие из корня и постепенно исчезающие к периферии. Нередко наблюдаются изменения плевры, обусловливающие снижение прозрачности легочного поля в том или ином участке, либо видимая тень междолевой плевры, либо деформация купола диафрагмы. При бронхографии выявляются изменения, типичные для хронического бронхита или бронхоэктазов.

Пневмоторакс(рис. 31)— наличие воздуха в плевральной полости. Сопровождается частичным или полным коллапсом легкого. Воздух проникает в плевральную полость снаружи, при повреждении грудной стенки, или из легкого, при разрыве висцеральной плевры, причиной чего может быть перелом ребра, когда острый конец отломка разрывает оба листка плевры. Наблюдают и так называемый спонтанный пневмоторакс, причиной которого может быть субплеврально расположенная эмфизематозная булла.

Рентгеновская картина. Небольшое количество воздуха в плевральной полости лучше видно на снимках при максимальном выдохе. Определяется развертывание реберно-диафрагмального синуса, а также полоса просветления разных размеров, вызванная спадением легкого. В спавшемся легком отмечается усиление рисунка и диффузное снижение прозрачности. В зависимости от количества воздуха, попавшего в плевру и наличие плевральных спаек, обнаруживается полное или частичное спадение легкого.

Если пневмоторакс сопровождается наличием жидкости в плевральной полости (кровь в плевральной полости при травме, попадание газа в плевральную полость при пункции по поводу эксудативного плеврита) на рентгенограмме виден газ и тень жидкости с горизонтальным уровнем над ней.

Цирроз легкого— разрастание фиброзной ткани в легком, сопровождающееся перестройкой его структуры и сморщиванием. Развивается при длительном воспалительном процессе. Часто сопровождается формированием бронхоэктазов и эмфиземой.

Эмфизема легкиххарактеризуется увеличенным содержанием в легких воздуха или стойким увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных брохиол и сопровождающихся деструктивными измененимя стенок альвеол.

Рентгеновское исследование можно довольно часто наблюдать изменения грудной клетки в виде бочко- или колоколообразной формы с горизонтально идущими задними отрезками ребер и расширенными межреберными промежутками, отмечается симптом «зияния» переднего средостения (расширение загрудинного пространства). Прозрачность легочной ткани повышена, изменение ее при максимальном вдохе и выдохе незначительное (проба Ю.Н. Соколова). Экскурсия диафрагмы при форсированном дыхании уменьшена. Легочный рисунок разрежен и обеднен. Корни легких расширены и выглядят в виде запятых. У больных эмфиземой легких наблюдается легочное сердце. Однородное повышение прозрачности нижних легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы и «висячее сердце» более характерны для диффузной эмфиземы. При обструктивном бронхите, сопровождающемся обструктивной эмфиземой, более прозрачными выглядят верхние отделы легких, прозрачность нижних отделов значительно меньше вследствие перибронхита, пневмосклероза, связанного с перенесенными пневмониями, микроателектазов, а также расширения легочных артерий.

Рентгеновская продольная томография: выявляются редукция мелких артерий, сужение средних ветвей и расширение основных стволов легочной артерии, а также эмфизематозные буллы, расположенные преимущественно субплеврально, чаще в I–II сегментах. Буллы чаще множественные, в основном до 3 см в диаметре, неправильно-овальной формы.

Рентгеновская компьютерная томография: регистрирует уменьшение плотности паренхимы легких до –8 ед. Н и более. Имеет место различие между выше- и нижележащими отделами легких в пределах 115–130 ед. Н из-за повышенного кровенаполнения этих отделов. При выраженной декомпенсированной эмфиземе плотность паренхимы легких снижается до 925±25 ед. Н. Перепад показателей плотности у больных эмфиземой на высоте вдоха и выдоха примерно на 50% ниже, чем у здоровых лиц, и составляет в среднем соответственно 54±20 и 115±30 ед. Н. Нередко наружный контур легких волнистый вследствие вдавления паренхимы в межреберные промежутки. Часто наблюдаются медиастинальные легочные грыжи. В редких случаях могут быть выявлены аваскулярные поля.