Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)

1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга	2) снижением выработки эритропоэтина
3) дефицитом железа в организме	4) синдромом кишечной мальабсорбции
5) дефицитом витамина В12	6) ацидозом
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях	2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом	4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе	6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов	2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом	4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях	6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)	2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов	4) активации ферментов синтеза гормонов
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)

1) T3, T4	2) окситоцин
3) эстрогены, андрогены	4) глюкокортикоиды
5) адреналин	6) глюкагон

5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:

1) T3, T4	2) адреналин
3) эстрогены, андрогены	4) глюкагон
5) глюкокортикоиды	6) ТТГ
7) пролактин	8) АКТГ

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)

1) СТГ	2) кортиколиберина
3) меланотропина	4) АКТГ
6) пролактина	7) ТТГ

7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)

1) повышается	2) понижается
3) не изменяется

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)

1) ПТГ	2) кортизола
3) адреналина	4) норадреналина
5) АКТГ	6) Т3
7) АДГ