Движение крови в венах. Венный пульс.
Движение крови в венах обеспечивает наполнение полостей сердца во время диастолы. Ввиду небольшой толщины стенок вен в них может скапливаться больше крови чем в артериях. Таким образом,вены являются резервуаром крови переменной емкости.Венозное давление.В венах находящихся в грудной полости давление равно 5-9 мм РТ ст.Для определения венозного давления необходимо чтобы данная вена располагалась на уровне сердца .Это важно потому что в венах ног прибавляется гидростатическое давление столба крови, наполняющего вены .Скорость кровотока в венах.Кровяное русло в венозной частишире чем в артериальной,в связи с чем скорость тока крови в венах меньше ,чем в артериях.Скорость тока крови в переферических венах среднего калибра 6-14 см в сек,в полых венах 20-25 см в сек.Движение крови в венах происходит прежде всего в следствие разности давления крови в мелких и крупных венах(градиент давления),т.е в начале и в конце венозной системы.Есть также вторичные факторы:эндотелий вен образует клапаны ,пропускающие кровь только по направлению к сердцу.Скелетные мышцы ,сокращаясь,сдавливают вены,что вызывает передвижение крови – мышечный насос.Венный пульс В мелких и средних венах пульсовые колебания отсутствуют .в крупных венах вблизи сердца отмечаются пульсовые колебания-венный пульс,по происхождению отличающийся от артериального.Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.Во время систолы давление в венах повышается,и происходит расширение и колебаниме стенок.Удобнее всего записать венныйпульс яремной вены.На кривой венного пульса-флебограме –различают 3 зубца:a c vЗубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем,что в момент систолы предсердия устья полыхвен зажимаются кольцом мышечных волокон ,и приток крови из вен временно приостанавливается.Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным ,и в это время кривая венного пульса круто снижается.Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец с.Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии,лежащей вблизи яремной вены.Потом начинается падение кривой ,которая сменяется новым пдьемом зубцом v,он обусловлен тем что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью,дальнейшее поступление в них крови невозможно,происходит застой крови в венах и растяжение их стенок.Далее падение кривой,что связанно с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий .
9. Сосудодвигательные нервы (работы Вальтера и Бернара). Роль α- и β- адренорецепторов.
Сосудодвигательные нервные волокна, нервные волокна, передающие от центральной нервной системы к гладкой мускулатуре кровеносных сосудов импульсы, которые вызывают её сокращение или расслабление, приводящее к сужению или расширению сосудов. Регулируя ширину сосудистого русла, С. н. в. способствуют поддержанию постоянства артериального кровяного давления и перераспределению крови в организме (притоку крови к работающим органам и ослаблению кровотока в сосудах покоящихся органов). Впервые описаны русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером (1842). Различают сосудосуживающие (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы) нервные волокна. Сосудосуживающие волокна имеют наибольшее значение в регуляции кровообращения. Они относятся, как правило, к симпатическим, иннервируют сосуды кожи, слизистых оболочек, лёгких, мозговых оболочек, органов брюшной полости, вызывая их сужение. Перерезка этих волокон ведёт к расширению сосудов. К коронарным сосудам сердца сосудосуживающие нервные импульсы передаются волокнами парасимпатического блуждающего нерва. Сосудорасширяющие волокна, сосредоточенные в языкоглоточном (барабанная струна), язычном и тазовых нервах, относятся к парасимпатическим; волокна, иннервирующие сосуды скелетных мышц, сердца, — к симпатическим. Функции их не вполне выяснены. По-видимому, при раздражении их соответствующие сосуды расширяются больше, чем при прекращении сосудосуживающих влияний. Нарушение нормальной иннервации сосудов ведёт к различным функциональным расстройствам.
Роль α- и β- адренорецепторов.Имеются во многих органах. Симпатическую иннервация имеют только α1 и β1 адренорецепторы. Их активация осуществялется норадреналином,α 1 и β2- не имеют иннервации,расположены вне синапсов на клетках эффекторов и активируются адреналином,который циркулирует в крови. Также α 1 и β2 имеются на пресинаптических адренорецепторах. Здесь они выполняют регуляторную функцию. Прямая связь имеется в сердце, жировой ткани и в ряде гладкомышечной ткани.
В физиологических условиях влияние адреналина и норадреналина зависит от их преобладания и от чувствительности в органах.зависит реакция в ответ на их действие. Активация мембран приводит деполяризации и повышению активности органов и к сфинктеру ЖКТ. У миоцитов желудка и кишечника развивается гиперполяризация.которая приводит к расслаблениюмышечной стенки органа. Связано с тем что серотонилэргические нервные волокна оказывают свое вляиние. Активация β адренорецепторов вызывает разные эффекты в разных органах.В сердце: приводит к деполяризации,к увеличению частоты,силы сердечных сокращений.облегчает атриовентрикулярное проведение.При одновременной активации α- и β- сосуды суживаются.в следствии преобладания α адренорецепторов
Нервные и гуморальные влияния на сосуды. Роль коры в регуляции тонуса сосудов ротовой полости. Нервная и гуморальная регуляции. Рефлекторные изменения деятельности сердца и сосудов, обусловленные раздражением слизистой оболочки.
Гуморальные влияния на сосуды Одни гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры. Адреналин, норадреналин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина к крови 1*10 7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды. Особый сосудосуживающий фактор — ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет α2-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный дека-пептид — ангиотензин I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД. Сосудорасширяющие вещества. В почках образуется также и сосудорасширяющее вещество, названное медуллином (вырабатывается в мозговом слое почки). Это вещество представляет собой липид. В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название простагландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное. Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком. Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздействие, ультрафиолетовое облучение. Кроме гистамина и АХ, еще ряд других сосудорасширяющих веществ усиленно высвобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: АТФ и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др.Рефлекторные изменения работы сердца обусловлены раздражением слизистой оболочки, зубов. Кровоснабжение органов полости ртаосуществляется за счет сонной артерии и ее ветвей. Верхнечелюстная артерия питает челюсти,нижняя луночковая артерия кровоснабжает периодонт, десну, зубы и слизистую оболочку, задняя верхняя альвеолярная и подглазничная артерии кровоснабжают десны и слиз.оболочку преддверия рта, вены сопровождают артерии,впадают во внутр.яремную вену.
11. Нервная и гуморальная регуляция лейко - и эритропоэза.
Эритропоэз- процесс образования эритроцитов в крастном костном мозге. Стволовая клетка крови клетка предшественница эритроцита эритробласт проэритробласт базофильный эритробласт полихроматофильный эритробласт оксифильный эритробласт ретикулоцит эритроцит. Для нормального зритропозза необходимо железо. Последнее поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и водой. Взрослому человеку для нормального эритропоэза требуется в суточном рационе 12—15 мг железа. Железо откладывается в различных органах и тканях, главным образом в печени ш селезенке. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия. Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2+ который сохраняет растворимость при нейтральных и щелочных значениях рН. На участке слизистой оболочки тонкой кишки имеются рецепторы, облегчающие переход железа в энтероцит, а оттуда в плазму. В слизистой оболочке тонкой кишки находится белок переносчик железа — трансферрин. Он доставляет железо в ткани, имеющие траисферрииовые рецепторы. Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы — тироксин) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) ----- тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.Эритропоэз регулируется гуморальными факторами. Так гормоны передней доли гипофиза (СТГ, АКТГ), коры надпочечников, щитовидной железы, андрогены стимулируют, а эстрогены тормозят эритропоэз.Нервные и эндокринные воздействия важны для кроветворения, но они действуют не прямо, а за счет специфических посредников – гемопоэтинов. Среди них различают эритро-, лейко-, тромбопоэтины.Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтинВ небольшой концентрации эритропоэтины обнаружены в крови здоровых людей, что позволяет считать их физиологическими регуляторами зритропоэза. Вместе с тем при анемиях, сопровождающих заболевания почек., эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается. Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Они оказывают действие непосредственно на клетки предшественники эритроидного ряда (КОЕ-Э)1. Функции эритропоэтинов сводятся к следующему: ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключение одного или нескольких циклов митотических делений; 4) ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов, ретикулоцитов. На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название интерлейкины.
Лейкопоэз- образование лейкоцитов в красном костном мозге. Он включает в себя гранулоцитопоэз и моноцитопоэз, лимфоцитопоэз. Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза: 1. Стимуляция лейкопоэза продуктами распада самих лейкоцитов (саморегуляция). Чем больше их распад, тем выше их образование.Лейкопоэз находится в прямой зависимости от распада лейкоцитов.
2. Стимуляция продуктами распада тканей, особенно белками тканей.
3. Стимуляция микробами и их токсинами.
4. Лейкопоэтины (нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито-, лимфоци-топоэтины).-стимулируют продукцию гранулоцитов.
5. Интерлейкины. ИЛ-1, ИЛ-6, и ИЛ-11 стимулируют трансформацию СКК в полипотентный предшественник миелопоэза. ИЛ-8 и ИЛ-10 тормозят данный процесс. ИЛ-3 наряду со стимуляцией эритропоза активирует трансформацию полипотентного предшественника миелопоэза в бипотентные и монопотентные предшественники, активирует рост и развитие базофилов, ИЛ-5 - эозинофилов, ИП-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 - Т- и В-лимфоцитов. Процесс трансформации СКК в полипотентный предшественник лимфоцитов стимулируется ИЛ-5, ИЛ-7, при этом образование предшественников и дифференцированных Т-лимфоцитов активируется ИЛ-2, ИЛ-9 и ИЛ-12, а В-лимфоцитов - ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-11.
6. Колониестимулирующий фактор (КСФ) - образуется моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Регулирует рост и дифференцировку клетки-предшественницы, а именно, бипотенциальной колониеобразующей гранулоцитарно-моноцитарной клеки (КОЕ-ГМ), являющейся родоначальницей миелопоэза и происходящей из общей стволовой клетки.
7. Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении). Вместе с тем глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, но тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов. Окситоцин, тимозин и соматотропный гормон активируют процессы пролиферации Т-лимфоцитов.
8. Соматотропный гормон-стимулирует продукцию нейтрофилов.
9.Эстерогены-тормозят гранулоцитопоэз.
11 НАШ. Нервная и гуморальная регуляци тонуса сосудов полости рта. Роль миогенного механизма в регуляции кровоснабжения пульпы зуба.
В сосудистой системе ЧЛО регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Нервный механизм регуляции заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Вазомоторный тонус сосудов ЧЛО и пульпы зуба такой же, как и в других областях. Средняя частота тонической импульсации в сосудосуживающиъ волокнах этой области равна 1-2 имп/с. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол) , т.к. нейрогенный тонус преобладает в этих сосудах ЧЛО. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов ЧЛО и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Он, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами стенок мелких сосудов, дает сосудосуживающий эффект. Взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами стенки сосудов приводит к их расширению. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м и н-холинорецепторы, возбуждающиеся при взаимодействии с ацетилхолином и вызывающие расширение сосудов. Центрами парасимпатической иннервации сосудов головы и лица являются ядра черепных нервов, в частности барабанная струна, языкоглоточный нерв и блуждающий нерв. Постганглионарные волокна этих нервов выделяют ацетилхолин, который, взаимодействуя с холинорецепторами сосудов, вызывает их расширение. В сосудах ЧЛО возможен механизм регуляции по типу аксон-рефлекса. Обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции НЧ нерва, который, являясь в основном афферентным нервом, может антидромно проводить возбуждение и вызывать расширение сосудов НЧ. Просвет сосудов ЧЛО и органов ПР может изменяться под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используется инфильтрационная и проводниковая анестезия, когда к раствору новокаина добавляют 0,1 % раствор адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние. Сосуды ЧЛО, в частности пародонта и пульпы зуба, обладают миогнным местным механизмом регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа-артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости в ткани, т.е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Миогенный механизм регуляции кровотока и транскапиллярного обмена играет особую роль в обеспечении жизнедеятельности пульпы зуба. Для пульпы, находящейся в замкнутом пространстве и ограниченной стенками полости зуба, этот механизм является чрезвычайно важным для регуляции микроциркуляции в норме и при патологии, например, при воспалении. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов ПР при воспалении. Миогенный тонус сосудов сопротивленяи существенно снижается при функциональных нагрузках на ткани, что приводит к увеличению регионарного кровообращения и развитию «рабочей гиперемии». При пародонтозе, когда нарушается кровоснабжение тканей пародонта, функциональные нагрузки, снижающие миогенный тонус микрососудов( напр имер, жевание) , могут быть использованы в лечебно-профилактических целях для улучшения трофики пародонта. В происхождении пародонтозов главную роль играют функциональные изменения тонуса сосудов.
12. СДЦ, его регуляция. Деятельность сердечно-сосудистой системы как целого.
В. Ф. Овсянниковым (1871) было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то АД не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным мозгом, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт.ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам. Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления. При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода. При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов. Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани. Сердечно-сосудистая система обеспечивает циркуляцию крови, необходимую для доставки к тканям питательных веществ и кислорода, а также удаления продуктов обмена и углекислого газа. Кроме того, транспортируя гормоны, ферменты и другие вещества, кровь объединяет организм в единое целое, участвуя в химической (гуморальной) регуляции его функций. Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов с заполняющей их кровью. В ее состав входит также лимфатическая система. Сердце гонит обогащенную кислородом кровь из легких по сети тонких сосудов – артерий, разветвляющихся на меньшие по диаметру сосудики – артериолы. Последние распадаются на множество капилляров, пронизывающих все органы и ткани тела. Через стенки капилляров, обладающие высокой проницаемостью, происходит обмен веществ между кровью и тканями: питательные вещества и кислород поступают из крови в клетки ткани, а углекислый газ и другие продукты обмена переходят из клеток в кровь. Обедненная кровь из капилляров оттекает сначала по мельчайшим, затем по все более крупным венам обратно к сердцу. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в ПП, а оттуда в ПЖ. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию.Система легочных сосудов-легочные вены, капилляры и артерии образуют МКК. Обогащенная кислородом кровь поступает в ЛП, а оттуда в ЛЖ. Кровь нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венам в ПП. Это БКК.
13.Особенности микроциркуляции тканей и органов полости рта. Демпферная система периодонта.
Особенностью кровообращения пародонта является обилие коллатеральных путей, которые создаются сетью сосудистых анастомозов. Благодаря этому образуется особый циркуляторный механизм (амортизационная или демпферная система периодонта), который необходим для выравнивания давления, возникающего при жевании. Периодонт выполняет функцию связочного и амортизирующего аппарата. Он играет роль в трофике тканей зуба и его альвеолы, принимает участие в рефлекторной регуляции жевательного давления. Большую роль в амортизации ЖД играет сосудистая сеть периодонта, образующая для корня как бы гидравлическую муфту. Жевательные толчки, создавая повышенное давление в периодонте, вызывают опорожнение сосудов. Сокращение объема крови, находящейся в сосудах периодонта, уменьшает ширину периодонтпльной щели и способствует погружению зуба в лунку. Когда периодонт освобождается от давления, сосуды вновь наполняются кровью и периодонтальная щель восстанавливается до прежних размеров, возвращая зую в исходное положение. Жевательное давление является пусковым механизмом трофических процессов в пародонте. К особенностям микроциркуляторного русла пульпы зуба относятся: 1)наличие «гигантских» капилляров, 2)богатая сеть анастомозов с венами периодонта, 3)высов организме, осуществляются в водной среде. Воды выполняет в организме следующие важнейшие функции : 1)служит растворителем продуктов питания и обмена. 2)переносит растворенные в ней вещества. 3)ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека.4)участвует в регуляции температуры тела за счет большой теплопроводности, большой теплоты испарения. Общее содержание воды в организме 40-45 л. Основная масса (около 71%) всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав тканевой, или интерстициальной, жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%). В организме не содержится химически чистой воды. Она представлена в виде свободной воды внутри и внеклеточной жидкости, связанной воды, входящей в состав коллоидов и обуславливающей их набухание и внутримолекулярной воды, входящей в состав Б, Ж и У. Баланс воды складывается из ее потребления и выделения. С пищей человек получает в сутки около 750 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 630 мл. Около 320 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 800 мл воды. Столько же необходимо для растворения эхскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи, 100 мл воды выводится с фекалиями. Следовательно, минимальная суточная потребность составляет около 1700 мл воды.Поступление воды регулируется ее потребностью, проявляющейся чувством жажды. Это чувство возникает при возбуждении питьевого центра гипоталамуса.Организм нуждается в постоянном поступлении не только воды, но и минеральных солей. Натрий является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Роль натрия в организме многообразна. Он участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Ему придается большое значение в развитии ряда заболеваний. В частности, считают, что натрий опосредует развитие артериальной гипертензии за счет, как увеличения объема внеклеточной жидкости, так и повышения сопротивления микрососудов. Баланс натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек.Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в нище являются продукты растительного происхождения. Всасывается калий в кишечнике. Особое значение калий имеет благодари своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия . Калий принимает также активное участие в регуляции равновесия кислотно-основного состояния. Он является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками.Кальций обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов, где содержится около 99% всего Са.. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. В большем количестве кальция нуждаются дети ввиду интенсив-ного роста костей. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, и 1/4 — почками. Велика роль кальция в осуществлении жизнедеятельности организма. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, играет определенную роль в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием.Кислород углерод водород, азот, кальций и фосфор составляют основную массу живого вещества.Фтор. Поступая в организм через пищеварительный тракт, активно влияет на различные физиологические процессы, в частности на минерализацию костей и зубов. Участвует в костеобразовании, формировании дентина и эмали. Стимулирует кроветворную функцию, иммунитет, стимулирует репаративные процессы при переломах костей. Суточная потребность: 2-3 мг. Недостаток поступления фтора является одним из факторов кариеса зубов. В случае избыточного поступления минеральных солей может происходить их отложение. При увеличении NaCl в подкожной клетчатке, при увеличении Fe-в печени, Ca и P-в костях, K-в мышцах. Для изучения баланса минеральных солей определяют содержание элементов в поступаемой пище и в выделяемой моче, кале и поте.Регуляция водно-солевого обмена:1.Чувство жажды (при возбуждении питьевого центра в гипоталамусе).2.Солевой аппетит-уменьшения концентрации натрия во внеклеточной жидкости .3.Гуморально:вазопрессин понижает выделения воды почками, минералкортикоиды задерживают натрий в организме, повышают выведение калия из организма.