АППЕНДИЦИТ

Аппендицит – воспаление стенки червеобразного отростка слепой кишки. Это самая частая причина «острого живота». Заболевание может развиться в любом возрасте, однако его пик приходится на 2-е и 3-е десятилетия жизни.

Причиной развития болезни может быть закрытие просвета, что ведет к повышению давления внутри отростка, расстройствам кровообращения в виде венозного застоя, ишемии и, как следствие, – изъязвлению слизистой оболочки и вторичному бактериальному инфицированию стенки. В трети случаев обструкция обусловлена копролитами или уплотненными каловыми массами. Иногда причиной закупорки просвета могут быть опухоли, инородные тела или паразиты (энтеробиаз). Нарушение проходимости отростка может быть связано с развитием лимфоидной гиперплазии в его стенке в связи с вирусными или бактериальными стимуляциями. Аппендицит может возникать при иерсинеозе, актиномикозе, шистосомозе, аденовирусной инфекции, идиопатическом воспалении толстой кишки. Однако в половине случаев обструкции и других вышеперечисленных причин не находят, и этиология остается неизвестной.

Вначале образуется первичный очаг в слизистой оболочке (аффект), далее процесс распространяется на окружающие ткани, возникает флегмона отростка с дальнейшим изъязвлением и развитием флегмонозно-язвенного аппендицита. В дальнейшем образуется некроз и распад, что может привести к перфорации аппендикса.

Классификация. Различают острый и хронический аппендицит. Острый, в свою очередь, подразделяется на:

• простой
• поверхностный
• деструктивные формы

флегмонозный

флегмонозно-язвенный

гангренозный

Патологическая анатомия. Простой аппендицит характеризуется незначительными расстройствами кровообращения, лейкостазами и лейкодиапедезом.

При поверхностном аппендиците определяется очаг деструкции в глубине одной из крипт с воспалительным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией подслизистой основы.

При флегмонозном аппендиците возникает разлитое гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев стенки нейтрофильными лейкоцитами. Брыжеечка отростка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. Покрывающая отросток брюшина полнокровна, покрыта фибринозным налетом с примесью лейкоцитов. Макроскопически отросток напряжен, в просвете содержит гноевидный материал.

При флегмонозно-язвенном аппендиците к изменениям, описанным в предыдущей форме, добавляется разрушение слизистой оболочки аппендикса с развитием ее изъязвления.

При гангренозном аппендиците отросток приобретает грязно-зеленый и зеленовато-черный цвет, делается дряблым, легко рвется, издает гнилостный запах. Омертвению стенки способствуют тромбоз сосудов, спазмы, ангионевротические изменения, лимфангит, нагноение, расслаивающее стенки отростка. При гангренозном аппендиците может происходить перфорация аппендикса, обычно на стороне, противоположной прикреплению брыжейки.

Описанные воспалительные и деструктивные изменения всегда более выражены в дистальных отделах отростка.

Существование хронического персистирующего воспаления в червеобразном отростке маловероятно. Полагают, что хронический аппендицит является следствием перенесенного острого, если воспаление разрешилось, и аппендэктомия не была выполнена. При этом отмечается значительное разрастание соединительной ткани во всех слоях стенки с развитием деформации отростка, происходит атрофия слизистой оболочки с сужением просвета, часто вплоть до облитерации. В этом случае просвет аппендикса выполнен соединительной тканью с примесью жировой (явления липоматоза). Кроме того, иногда наблюдается частичная облитерация отростка и скопление в его дистальной части серозной жидкости (водянка отростка).

Осложнениями острого аппендицита могут быть:

• разлитой перитонит
• переход воспаления на стенку слепой кишки с развитием пери- или паратифлита, распространение на забрюшинную клетчатку с развитием паранефрита
• образование гнойников в различных отделах брюшной полости (периаппендикулярных абсцессов, абсцессов в дуглассовом пространстве, в поддиафрагмальной области, образование межпетлевых абсцессов)
• формирование свищей между перфорированным отростком и другими органами (тонкой и толстой кишкой, желчным пузырем, влагалищем)
• возникновение пилефлебитов (тромбофлебитов внутрипеченочных разветвлений печеночной вены) и пилефлебитических абсцессов в печени
• сепсис

· ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ПОЛОСТИ РТА.

· ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

·

· Доценты Брагина З.Н., Сержанина В.Н.

·

· Классификация:

· 1) Болезни твердых тканей зуба.

· 2) Болезни пульпы и периапикальных тканей.

· 3) Болезни десен и периодонта.

· 4) Болезни челюстей.

· 5) Болезни слюнных желез.

· 6) Болезни губ, мягких тканей полости рта и языка.

· БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

· КАРИЕС – местный патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По данным ВОЗ им страдает 90% населения земного шара. Наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и подростков, одинаково у лиц обоего пола. Чаще поражаются зубы верхней челюсти: 1) первые моляры – большие коренные зубы, 2) вторые моляры, 3) премоляры и верхние резцы, 4) клыки.

· Этиология: Причина до сих пор окончательно не ясна. Не потеряли своего значения локалистическая химическая и микробная теории. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Бактерии, проникающие в дентин, извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. Микроорганизмы в большом количестве находят в зубном налете, который играет роль местного фактора в возникновении кариеса. Кроме этого, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: 1) общее состояние организма, 2) наследственная предрасположенность, 3) возраст, 4) нарушение минерального и углеводного обмена, 5) избыточное и длительное поступление фтора, 6) недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

· Классификация:

· Согласно Международной классификации кариеса зубов (ВОЗ, 10-го пересмотра,1994г.), различают: 1) кариес эмали, 2) кариес дентина, 3) кариес цемента, 4) приостановившийся кариес, 5) одонтоклазия, 6) другой, 7) неуточненный.

· В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину распространения кариозного процесса:

· 1) Начальный кариес – стадия пятна.

· 2) Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.

· 3) Средний кариес – очаг поражения распространяется за пределы эмалево-дентинного соединения и располагается в поверхностных слоях дентина.

· 4) Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее).

· Стадия пятна – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта.

· Микроскопически: в подповерхностной зоне эмали снижается содержание Са, фосфора, фтора и других минеральных веществ. В начале соли Са исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

· Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до дентинно-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Са, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей Са, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются по разрыхленному межпризменному веществу по щелям между призмами.

· Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются дентинно-эмалевые соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) зона размягченного дентина, 2) зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин, 3) зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

· Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

· Кариес цемента (кариес корня) встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

· Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

· НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ.

· К ним относят: 1) клиновидный дефект, 2) флюороз, 3) эрозия зуба, 4) кислотный некроз, 5) патологическая стираемость и др.

· 1) Клиновидные дефекты – дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зуба, чаще клыков и премоляров. Причиной клиновидных дефектов чаще всего является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Они формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Этот процесс длится годами.

· 2) Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л (норма – 0,5-1,0 мг/л, ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезывания изменением цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желто-коричневый цвет. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе к режущему краю и окклюзионной поверхности. Различают пять степеней флюороза:

· I – очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали.

· II – легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 25% коронки зуба.

· III – умеренная: полоски и пятна занимают менее 50% поверхности коронки.

· IV – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание поверхности зубов.

· V – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

· 3) Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

· 4) Кислотный некроз тканей зуба – профессиональное заболевание у людей, работающих в производстве кислот, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Течение длительное. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

·

· БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

· Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

· РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:

· 1) расстройства крово- и лимфообращения,

· 2) атрофия,

· 3) дистрофия,

· 4) некроз,

· 5) гиалиноз,

· 6) кальциноз,

· 7) дентикли,

· 8) внутрипульпарные кисты.

· Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.

· Атрофия: проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.

· Дистрофия: чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.

· Некроз: встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.

· Гиалиноз: уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.

· Амилоидоз: появление амилоидных тел в пульпе.

· Кальциноз: появление петрификатов в пульпе.

· Дентикли: высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

· Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.

· ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.

· Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.

· Пути проникновения инфекции:

· 1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;

· 2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;

· 3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).

· Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.

· Классификация пульпитов:

· По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.

· По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.

· ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:

· 1). Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.

· 2) Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.

· 3) Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.

· При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.

· ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.

· Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

· 1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

· 2) Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

· 3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

· Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

· АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).

· Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:

· 1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,

· 2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.

· Классификация:

· По локализации: 1) апикальный (верхушечный), 2)маргинальный (краевой, десневой).

· По течению: 1) острый, 2) хронический, 3) хронический с обострением.

· Острый апикальный: 1) серозный, 2) гнойный, может быть в виде абсцесса и диффузного гнойного воспаления с переходом на лунку зуба, десну.

· При диффузном гнойном пульпите процесс может распространяться на щеку, переходную складку, небо, где развивается гнойное воспаление (периостит).

· Исход: выздоровление, переход в хроническую форму.

· Хронический апикальный периодонтит: 1) гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный.

· При гранулирующем происходит образование грануляционной ткани, может возникать остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, иногда дентина, в десне могут образовываться свищи, через которые выделяется гной.

· При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

· Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

· Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

· ГИНГИВИТ – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения.

· Гингивит может быть локальным и генерализованным.

· По течению: 1) острый и 2) хронический.

· По этиологии: 1) инфекция (стрептококки, актиномицеты), 2) травма десны, 3) физические и химические факторы.

· По морфологии: 1) катаральный, 2) язвенный (острые и хронические по течению), 3) гипертрофический (хронический).

· При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

· Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

· Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

·

· ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта с последующей деструкцией периодонтальной связки, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и периодонтального карманов.

· По распространенности: 1) локальный (острый и хронический), 2) генерализованный (хронический с обострением).

· В зависимости от глубины сформированного периодонтального кармана: выделяют: 1) легкую (до 3,5мм), 2) среднюю (до 5 мм), 3) тяжелую (более 5 мм) степень периодонтита.

· Этиология: существует много теорий (сосудистая, неврогенная, аутоиммунная), но все они до конца не раскрыли сущность болезни. Правильнее говорить о местных и общих факторах. Важную роль в развитии периодонтита отводят инфекции зубного налета (бактероиды, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты, анаэробные кокки).

· Местные: 1) аномалии прикуса и развития зубов, 2) аномалии развития мягких тканей.

· Общие: 1) эндокринные болезни (сахарный диабет), 2) нейротрофический фактор (нарушение трофики приводит к дегенеративным изменениям в тканях), 3) сердечно-сосудистая патология (артериальная гипертензия, атеросклероз), 4) болезни ЖКТ (язвенная болезнь, хронический гастрит), 5) авитаминозы, 6) психосоматические факторы (ксеростомия, связанная с приемом препаратов при депрессии, других заболеваниях), 7) иммунологические нарушения, 8) курение.

· Морфология: воспаление десны характеризуется хроническим катаральным, гипертрофическим или язвенно-некротическим гингивитом. В начальной стадии выявляются умеренно выраженные резорбтивные изменения с лимфо-макрофагальными инфильтратами в верхушках альвеолярного гребня. Склеротические изменения незначительные. Нередки случаи отложения над- и поддесневого зубного камня, который пенетрирует зубодесневое соединение. В дальнейшем, в результате воспаления (развившаяся стадия пародонтита), разрушается зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба, формируется зубодесневой канал. Туда проникают микробы, начинается воспалительный процесс, происходит резорбция костной ткани: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания – лакунарный. Формируется периодонтальный карман. Из кармана, особенно в период обострения, выделяется гной – пиорея. Потом развивается остеопороз в альвеолярных отростках. По мере ретракции десны и разрушения зубодесневого соединения корень зуба обнажается, и с прогрессированием этого процесса создаются условия для элиминации зуба.

· Выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок:

· I – убыль костных краев лунок не превышает ¼ корня зуба,

· II – убыль костных краев лунок достигает половины корня зуба,

· III – убыль костного края лунок на уровне 2/3 длины корня зуба,

· IV – полное рассасывание костей тканей лунок.

· Осложнения и исходы: 1) выпадение зубов, 2) гнойное воспаление в периодонте может привести к одонтогенному сепсису.

· ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ (ОИ) – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

· К одонтогенным инфекциям относят:

· 1) остит,

· 2) периостит,

· 3) остеомиелит,

· 4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

· Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

· ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

·

· ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы.

· По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

· По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

· 1) Серозный периостит: отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

· 2) Гнойный периостит: чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

· Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

· В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

· 3) Хронический фиброзный периостит: чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

· ОСТЕОМИЕЛИТ – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

· По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

· Причины: стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

· Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

· В исходе может наступить выздоровление.

· Осложнения:

· 1) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса.

· 2) Опасен синусит с тромбозом.

· 3) Медиастенит, перикардит.

· 4) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти.

· 5) Патологические переломы.

· 6) Амилоидоз почек.

· ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС может развиться и при наличии только гнойного пульпита, гнойного периодонтита периодонтального кармана, корневых гранулем, остеомиелита без поражения прилежащих мягких тканей при: 1) повышенной реактивности организма, 2) иммунодефицитных состояниях, 3) вирулентной инфекции.

· Очаг одонтогенной инфекции (стоматогенный очаг) – понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта, наиболее вероятные ворота для развития одонтогенного сепсиса. Этот очаг формируется в челюстно-лицевой области при наличии гнойного пульпита, гнойного периодонтита и пародонтита, гнойного периостита и остеомиелита, переходе воспаления на окружающие мягкие ткани, где возникают абсцессы, флегмона, аденофлегмона, свищевые ходы. При этом в процесс нередко вовлекаются лимфатические сосуды и лимфатические узлы с развитием гнойных лимфангитов и лимфаденитов. Особенно вероятной становится возможность развития сепсиса при вовлечении в гнойный процесс вен. Одонтогенный сепсис может быть в форме септицемии и септикопиемии, может осложниться развитием септического шока.

· ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА.

· Воспалительные заболевания полости рта бывают приобретенными, но иногда могут развиваться на фоне аномалий развития. К ним относят хейлит, глоссит, стоматит, сиалоадениты.

· ХЕЙЛИТ.

· Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

· Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

· Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

· Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

· Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

· Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

· Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

· Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

· ГЛОССИТ.

· Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

· Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

· Ромбовидный язык – течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

· СТОМАТИТ.

· Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

· Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологически выделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

· По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

· СИАЛОАДЕНИТ.

· Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Паратитом – воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (самостоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда отмечается множественное поражение желез. Течение острое и хроническое, возможно с обострениями.

· Этиопатогенез. Первичный сиалоаденит связан с вирусной инфекцией и представлен эпидемическим паротитом и цитомегалией. Вторичные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии и грибы. Пути проникновения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки железы), гематогенный, лимфогенный, контактный. Сиалоадениты могут быть неинфекционной природы и развиваются, например, при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

· Патоморфология. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко – гангренозным. Хронический – межуточным продуктивным. Особый вид хронического сиалоаденита с разрушением желез, выраженным лимфомакрофагальным инфильтратом, наблюдается при сухом синдроме Шегрена (синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом.) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует. В этиологии сухого синдрома Шегрена предположительна роль вирусной инфекции, а также генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация. Этот синдром сочетается с аутоиммунными (ревматоидный артрит, зоб Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Начальные проявления заболевания сопровождается уменьшением количества и повышением вязкости слюны. Затем наступает атрофия сосочков языка, а также слизистой верхних дыхательных путей. Появляется сухость во рту, конъюнктивы.

· Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровлением или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматоз стромы, снижение или выпадение функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

· Болезни печени

· Доценты А. И. Герасимович, Д. Г. Григорьев

·

· Все болезни печени принято делить на наследственные и приобретенные, приобретенные в свою очередь – на первичные и вторичные; по течению болезни печени могут быть острыми ихроническими.

· Выделяют 4 основных группы нозологических форм: гепатозы – заболевания печени, характеризующиеся преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов; гепатиты – болезни печени с преобладанием воспалительных изменений; циррозы – хронические заболевания печени, характеризующиеся дисрегенераторными процессами со структурной перестройкой и деформацией органа при крайней степени выраженности склероза; опухоли.

· Этиологические повреждающие агенты также можно представить 4-мя группами: инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушения питания и обмена веществ.

· Основное место среди заболеваний печени занимают гепатиты, характеризующиеся дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы с ответной воспалительной реакцией, прежде всего, со стороны стромы.

· Первичные гепатиты развиваются как самостоятельное заболевание по своим этиопатогенетическим законам, чаще обусловлены воздействием гепатотропных вирусов (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (лекарственный гепатит).

· Вторичные гепатиты – проявления других болезней (неспецифический реактивный гепатит): инфекций (цитомегалия, туберкулез, герпес, малярия и др.), интоксикаций (гепатотоксические яды, тиреотоксикоз), заболеваний ЖКТ, системных болезней соединительной ткани и др.

· Острый гепатит патоморфологически характеризуется экссудативным воспалением (серозным при тиреотоксикозе, гнойным при септикопиемии) и продуктивным (межуточным, гранулематозным); хронический гепатит – преимущественно продуктивный или продуктивно-некротический с параллельно возникающим и прогрессирующим фиброзом. Острый вирусный гепатит вызывается вирусами А, В, С, D, E, G.

· При работе с биопсийным и аутопсийным материалом при вирусных гепатитах необходимо знание морфологических маркеров этиологии заболевания. К прямым маркерам относят частицы вируса или его антигены, которые могут быть выявлены иммуногистохимическими и электронномикроскопическими методами. В практике патологоанатома постоянно используются непрямые маркеры вирусной этиологии: характерные изменения гепатоцитов (матово-стекловидные гепатоциты – в их цитоплазме иммуногистохимически обнаруживается HBsAg; «песочные ядра» - иммуногистохимически обнаруживается HBcAg; тельца Каунсильмена – результат коагуляционного некроза гепатоцита); киллерный эффект Т-лимфоцитов в отношении гепатоцитов; белковая, преимущественно, гидропическая дистрофия гепатоцитов; очаги колликвационного некроза; воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (примесь плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов); перестройка структуры печени с образованием ложных долек мультилобулярного типа, разделенных широкими прослойками соединительной ткани.

· Степень тяжести острых гепатитов, прогноз заболевания, степень активности хронических гепатитов определяют с помощью оценки альтеративных изменений паренхимы.

· Дистрофические изменения гепатоцитов начинаются с зернистой дистрофии. Далее продолжаются по двум направлениям: накопление цитоплазматической жидкости с развитием гидропической и баллонной дистрофии, фокального и тотального колликвационного некроза; в меньшей степени денатурация и коагуляция белков сопровождается гиалиново-капельной дистрофией, фокальным и тотальным коагуляционным некрозом. Очаги колликвационного некроза могут иметь вид ступенчатых (небольшие очаги в перипортальной зоне чередуются с участками сохранной паренхимы) и сливающихся (мостовидные: порто-портальные, порто-центральные, центро-центральные; субмассивные и массивные).

· По клинико-морфологическим особенностям выделяют 5 форм: острую циклическую (желтушную), безжелтушную, некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную), холестатическую и хроническую.

· Острая циклическая (желтушная) форма. Стадия разгара болезни: средней степени тяжести заболевание; макро - печень увеличена, красная, плотная; микро - диффузная лимфо-гистоцитарная инфильтрация (примесь плазматических клеток и нейтрофилов) портальной и внутридольковой стромы с разрушением пограничной пластинки и перипортальными ступенчатыми некрозами, полиморфизм гепатоцитов, преобладает гидропическая и баллонная дистрофия печеночных клеток; иногда сливающиеся некрозы; морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз;стадия выздоровления: макро – печень нормальных размеров, гиперемия уменьшается, капсула утолщена, тусклая; микро – очаговые лимфо-макрофагальные инфильтраты в строме портальных трактов и внутри долек, уменьшение степени дистрофических и некротических изменений, признаки регенерации гепатоцитов, очаговое разрастание соединительной ткани не месте сливных некрозов.

· Безжелтушная форма. Клинически самая легкая форма. Макро – печень красная, несколько увеличена; микро – диффузная лимфо-гистоцитарная инфильтрация портальных трактов без разрушения пограничной пластинки и проникновения в паренхиму; редко встречаются баллонная дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы; выражена пролиферация звездчатых ретикулозндотелиоцитов; морфологические маркеры вирусной этиологии.

· Некротическая форма. По клинико-морфологическим характеристикам самая тяжелая (злокачественная) форма. Макро – печень уменьшена, серо-коричневая или желтая, капсула ее морщинистая; микро – преобладают сливные (мостовидные и массивные) некрозы с умеренной полиморфно-клеточной реакцией, на периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии; морфологические маркеры вирусной этиологии; холестаз.

· Холестатическая форма. По тяжести занимает промежуточное положение между циклической и некротической формами. Макро – большая красная печень с желто-зелеными очагами; микро – преобладают явления холестаза в сочетании с холангитами и холангиолитами; преобладает лимфогистоцитарная инфильтрация портальных трактов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов в центральных отделах долек; морфологические маркеры вирусной этиологии.

· Хронический гепатит.

· Хронический гепатит – гепатит продолжительностью 6 и более месяцев, морфологически характеризующийся дистрофией и некрозами гепатоцитов различной величины и локализации, воспалительной инфильтрацией с преобладанием лимфоцитов, склерозом.

· Последняя классификация разработана и принята в 1994 г. в Лос-Анжелесе. В этой классификации выделяют следующие формы хронических гепатитов и заболеваний желчевыводящих путей:

· - аутоиммунный гепатит;

· - хронический вирусный гепатит В;

· - хронический вирусный гепатит В и D;

· - хронический вирусный гепатит С;

· - хронический лекарственный гепатит;

· - криптогенный гепатит (хронический гепатит неклассифицированный как вирусный или аутоиммунный);

· - хронический наследственный гепатит:

· а) при болезни Коновалова-Вильсона;

· б) при недостаточности α₁-антитрипсина;

· - первичный билиарный цирроз печени;

· - первичный склерозирующий холангит.

· При постановке диагноза «хронический гепатит» клиницисты и патоморфологи должны учитывать три категории оценки: этиологию, степень активности процесса, стадию заболевания. Патоморфологи для установления этиологии заболевания пользуются характерными морфологическими маркерами.

· Для определения степени активности процесса пользуются различными ранговыми оценочными системами, все они сводятся к полуколичественной оценке индекса гистологической активности (дистрофия и внутридольковые фокальные некрозы гепатоцитов, перипортальные некрозы, воспалительный инфильтрат). На основании выраженности названных признаков хронические гапатиты могут быть 4-х степеней активности (минимальной, слабой, умеренной, высокой).

· Минимальная степень активности хронического гепатита: гидропическая дистрофия гепатоцитов; перипортальные некрозы отсутствуют; воспалительный инфильтрат ограничен портальными трактами.

· Слабая степень активности хронического гепатита: гидропическая и баллонная дистрофия, мелкофокусные интралобулярные некрозы; мелкие единичные перипортальные некрозы вокруг отдельных портальных трактов; инфильтрат разрушает пограничную пластинку.

· Умеренно активный хронический гепатит: выражена баллонная дистрофия, крупнофокусные интралобулярные некрозы; ступенчатые перипортальные некрозы; инфильтрат сопровождает ступенчатые и внутридольковые некрозы.

· Высокая степень активности: тотальная баллонная дистрофия, крупнофокусные интралобулярные некрозы в большом количестве; сливные мостовидные некрозы; воспалительный инфильтрат сопровождает мостовидные и внутридольковые некрозы.

· Стадия хронического гепатита определяется на основе оценки степени выраженности фиброза (IV степени).

· I стадия хронического гепатита: фиброз малозаметный, ограничен лишь портальными трактами, которые приобретают округлую или овальную форму, рыхлая соединительная ткань между элементами триад замещается на грубо-волокнистую плотную рубцовую.

· II стадия хронического гепатита: портальный и начальный перипортальный фиброз – портальные тракты становятся отростчатыми, звездчатыми.

· III стадия хронического гепатита: образуются порто-портальные соединительнотканные септы.

· IV стадия хронического гепатита: наряду с порто-портальными септами формируются неполные порто-центральные и неполные транслобулярные септы; эта стадия является предцирротической.

· Алкогольная болезнь печени.

· Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем длительное время. При этом повреждения паренхимы печени связаны и с токсическим действием этанола, и еще в большей степени его метаболита – ацетальдегида. Алкогольная болезнь объединяет несколько видов поражения печени: стеатоз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный цирроз печени. Они, в свою очередь, могут эволюционировать: острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза печени или в неизмененной печени при повторных атаках может привести к токсической дистрофии печени; с другой стороны острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза печени может трансформироваться в хронический алкогольный гепатит, а затем в алкогольный цирроз.

· Морфологические маркеры алкогольной этиологии болезней печени: синтез гепатоцитами алкогольного гиалина (тельца Маллори), жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза в центральных отделах долек, воспалительный полиморфноклеточный инфильтрат с большим числом нейтрофильных лейкоцитов, перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа, разделенных узкими фиброзными септами.

· Лекарственные болезни печени.

· Лекарственные вещества гепатотоксического действия делят на истинные и гепатотоксины идиосинкразии. В настоящее время препараты первой группы, особенно прямого действия (хлороформ, карботетрахлорид и др.) не применяются.

· Гепатотоксины идиосинкразии вызывают в печени аллергические реакции с гранулематозом, эозинофилией и сыпью, иногда альтеративные изменения печеночной паренхимы.

· Лекарственные поражения могут приводить к любому из известных заболеваний печени. Галотон, изониозид, ацетоминофен способны вызвать центролобулярные и массивные некрозы печени; альфаметилдофа – острый или хронический гепатиты; альфаметилдофа, салицилаты, метотрексат, этанол и винилхлорид – хронический гепатит с выраженным фиброзом вплоть до цирроза; анаболические и противозачаточные стероиды – холестаз, пелиоз, тромбоз печеночных вен.

· Следует отметить, что практически все лекарственные препараты вызывают адаптационные изменения печени, не сопровождающиеся функциональными нарушениями: гиперплазию гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов, образование липофусцина и гемосидерина.

· Морфологические маркеры лекарственной этиологии: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен; воспалительный инфильтрат со значительной примесью эозинофильных лейкоцитов, неспецифические гранулемы, поражение желчных ходов с дистрофическими изменениями их эпителия, холестаз в перипортальных отделах долек, пелиоз (токсическое расширение синусоидов).

· Цирроз печени.

· Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся дисрегенеративными процессами со структурной перестройкой и деформацией органа при крайней степени выраженности склероза, нарастающей печеночноклеточной недостаточностью.

· Как правило, цирроз печени развивается в исходе хронического гепатита любой этиологии. За IV стадией хронического гепатита, когда образуются полные портоцентральные и/или транслобулярные септы, формируются качественно новые структуры – ложные дольки, а на их основе – узлы-регенераторы. Ложные дольки и узлы-регенераторы являются главными морфологическими признаками цирроза печени.

· Современная классификация циррозов печени учитывает этиологические, морфогенетические, морфологические и клинико-функциональные критерии.

· Этиологические формы цирроза печени: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный.

· Морфогенетические типы цирроза: постнекротический, портальный, смешанный.

· Морфологические варианты цирроза печени: макро - мелкоузловой (диаметр узлов-регенераторов до 1 см), крупноузловой (диаметр узлов-регенераторов более 1 см), смешанноузловой; микро – монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный.

· В клинико-морфологической практике наибольшее значение имеют вирусный, алкогольный и вирусно-алкогольный циррозы.

· Дифференциально-диагностическая характеристика вирусного и алкогольного циррозов печени представлена в таблице.

·

· Таблица.

№ п/п	Признак	Вирусный цирроз	Алкогольный цирроз
	Этиологическая группа.	Инфекционный.	Токсический и токсико-аллергический.
	Морфогенез	Постнекротический.	Портальный.
	Марфологическая харак-теристика: а) макро   б) микро	Крупноузловой, смешанноузловой. Мультилобулярный, моно-мультилобулярный.	Мелкоузловой.   Монолобулярный.
	Характер прослоек со-единительной ткани.	Широкие.	Узкие септы.
	Вид дистрофии.	Белковая, гидропическая и баллонная.	Жировая.
	Характер воспалитель-ного инфильтрата.	Лимфо-гистиоцитарный.	Полиморфноклеточный с преобладанием нейтро-филов.
	Характерные тельца.	Тельца Каунсильмена.	Тельца Маллори.
	Функциональная харак-теристика.	Рано развивается печеночно-клеточная недостаточность.	Поздно развивается печеночно-клеточная недостаточность.
	Формирование синдрома портальной гипертензии.	Поздно.	Рано.

·

· Осложнения и причины смерти при болезнях печени.

· Осложнения и исходы острых гепатитов: геморрагический синдром, катар верхних дыхательных путей и ЖКТ, поражение экзокринных желез, васкулиты, гломерулонефрит, острая печеночно-клеточная недостаточность (особенно при некротической форме), переход в хронический гепатит, фиброз печени.

· Осложнения хронических гепатитов: хроническая печеночно-клеточная недостаточность (умеренная и высокая степень активности), трансформация в цирроз, портальная гипертензия (III-IVстадия), гепаторенальный синдром.

· Осложнения циррозов печени: хроническая печеночно-клеточная недостаточность, синдром портальной гипертензии (кровотечение из варикозно измененных вен пищевода или желудка), асцит-перитонит, печеночный гломерулосклероз, тромбоз воротной вены, рак печени, спленомегалия, дистрофические изменения нейронов.

·
Болезни почек

· Профессор Г. И. Кравцова

·

· Почка является одним из ведущих органов в поддержании гомеостаза, так как обладает многообразными функциями. Основными функциями почек являются: выделительная (фильтрация, реабсорбция, концентрация), регуляция водно-солевого обмена, эндокринная (выработка ренина, простагландинов, эритропоэтина). Структурами почки, за которыми закреплены указанные функции, являются клубочки и канальцы (выделительная функция и регуляция водно-солевого обмена), ЮГА, мезангиальные клетки клубочков, интерстициальные клетки и нефроциты (эндокринная функция).

· Клиническим выражением воздействия на почки различных повреждающих факторов являются большие нефрологические синдромы: синдром острой почечной недостаточности (ОПН), синдром хронической почечной недостаточности (ХПН), нефритический синдром, нефротический синдром, печеночно-почечный синдром и др.

· Классификация.В настоящее время единой классификации заболеваний почек не существует.

· Первые попытки создать классификацию заболеваний почек были предприняты английским врачом Р. Брайтом, поэтому иногда заболевания почек называют брайтовой болезнью. Он впервые описал маленькие сморщенные почки, сальные почки и пестрые почки у больных с изменениями в моче. В 1914 г. немецкий клиницист Ф. Фольгард и патолог К. Т. Фар разделили все болезни почек на три большие группы: нефриты – воспалительные заболевания преимущественно клубочков почек, нефрозы – некротические или дистрофические изменения преимущественно канальцев почек, нефросклерозы – склеротические изменения почек, завершающие как клубочковые, так и канальцевые изменения.

· Структурно-функциональный принцип классификации заболеваний почек продолжает широко использоваться и в настоящее время. Согласно этому принципу выделены следующие группы заболеваний почек: с преимущественным поражением клубочков (гломерулярные, или гломерулопатии), с преимущественным поражением канальцев (тубулярные, или тубулопатии), с преимущественным поражением стромы и сосудов, врожденные пороки развития и опухоли.

· Гломерулярные болезни (гломерулопатии).По этиологии их можно разделить на приобретенные и наследственные, по характеру патологического процесса – на воспалительные (гломерулонефрит) и не воспалительные.

· Приобретенные гломерулопатии представлены главным образом гломерулонерфитом, мембранозной нефропатией, фокальным сегментарным гломерулосклерозом, диабетическим и печеночным гломерулосклерозом, приобретенным амилоидозом почек и др.

· Наследственные гломерулопатии представлены синдромом Альпорта (нефрит с тугоухостью и слепотой), поражением почек при наследственном амилоидозе и минимальными изменениями (липоидный нефроз).

· Тубулярные болезни (тубулопатии). По этиологии их также можно разделить на приобретенные и наследственные.

· Приобретенные тубулопатии по характеру патологического процесса подразделяются на некротизирующие (некротический нефроз различной этиологии) и обструктивные (подагрическая и миеломная почки).

· Наследственные тубулопатии представляют собой большую группу ферментопатий детского возраста (синдромы де Тони – Дебре - Фанкони, Олбрайта, тубулопатия с нефролитиазом и нефрокальцинозом и др.).

· Стромальные (интерстициальные) заболевания почек, как правило, приобретенные, и имеют воспалительный характер, Они представлены тубулоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом.

·

· Гломерулярные болезни.

· Гломерулонефрит –заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующееся двусторонним негнойным воспалением клубочков почек с развитием как почечных, так и внепочечных симптомов. К почечным симптомам относятся протеинурия, гематурия, цилиндрурия и олигоурия, к внепочечным – отеки, артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь различное сочетание.

· Различают первичный гломерулонефрит, при котором почка является единственным или преимущественно пораженным органом, и вторичный гломерулонефрит, при котором этот парный орган повреждается в результате какого либо заболевания (например при СКВ).

· Классификация.Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) характер течения – острый, быстро прогрессирующий и хронический; 2) этиологию – установленной (обычно бактерии, вирусы, паразиты, лекарства и др.) и не установленной (идиопатический) этиологии; 3) патогенетический – иммунологически обусловленный; 4) локализацию процесса в клубочке – интракапиллярный и экстракапиллярный; 5) характер воспаления – экссудативный, пролиферативный, смешанный; 6) распространенность поражения клубочков – диффузный и очаговый.

· Этиология.Возбудителями гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка, однако возбудителями его могут быть также стафилококк, пневмококк, ряд вирусов (например, гепатита В), бледная трепонема, малярийный плазмодий. Инфекционный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является аллергической реакцией организма на возбудитель. К таким заболеваниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные заболевания, пневмония, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис.

· Среди не бактериальных причин первичного гломерулонефрита могут быть некоторые лекарственные препараты, алкоголь.

· Патогенез. В подавляющем большинстве случаев первично развивается иммунологически обусловленный гломерулонефрит. Существует два механизма повреждения почечных клубочков: 1) повреждения связанные с осаждением циркулирующих в крови растворимых иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит);2) повреждения, вызываемые антителами, связывающимися in situ либо с нерастворимыми антигенами, либо с антигенами внедренными в почечный клубочек(антительный гломерулонефрит).

· Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение.

· 1. Повреждения, связанные с осаждением циркулирующих иммунных комплексов. Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены микробов, вирусов и др.) или эндогенными (ДНК при СКВ, компоненты опухолей). Растворимые иммунные комплексы проникают через гломерулярную базальную мембрану (ГБМ), причем их растворимость изменяется, и они оседают в базальной мембране или на ее внешней стороне в форме депозитов. Одновременно активируется комплемент и его компоненты, С3 –фракция откладывается вместе с иммунными комплексами. Активированные компоненты комплемента действуют лейкохемотаксически и притягивают в область активации нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают ГБМ протеолитическими ферментами. Одновременно локально активируется гемокоагуляционная система, высвобождаются медиаторы воспаления, и возникает полная картина гломерулонефрита. Иммуннокомплексный механизм повреждения клубочков подтверждается гранулярным свечением стенки клубочковых капилляров при иммунофлюоресцентной микроскопии.

· 2. В основе другого механизма, вызывающего повреждение почечного клубочка лежит осаждение иммунных комплексов in situ. При этой форме повреждения антитела реагируют непосредственно с постоянными компонентами клубочка (например, коллагеном IY типа в ГБМ, висцеральным эпителием) или антигенами, внедренными в клубочек. Линейное свечение иммуноглобулинов вдоль базальной мембраны при иммунофлюоресцентной микроскопии указывает на связывание in situ антител к ГБМ с ее компонентами.

· Патологические изменения структур почки

· Клубочки. Изменения в клубочках характеризуются одной (или более) из 4 основных типов тканевых реакций:

· 1. Многоклеточность (гиперклеточность) может быть вызвана как увеличением числа (пролиферацией) собственных клеток клубочка (мезангиальных, эндотелиальных), так и накоплением (инфильтрацией) лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, редко лимфоцитов) в просветах клубочковых капилляров, под эндотелиальными клетками или в мезангии. Скопление клеток в мочевом пространстве называется полулунием. Полулуния возникают в результате тяжелого повреждения стенок клубочковых капилляров с нарушением их целостности и «проливанием» фибрина из поврежденных капилляров в мочевое пространство. Это приводит к пролиферации клеток париетального и, возможно, висцерального эпителия и накоплению моноцитов и других клеток в мочевом пространстве.

· 2. Увеличение экстрацеллюлярного матрикса означает расширение мезангиального матрикса или утолщение ГБМ. Расширение мезангиального матрикса может быть диффузным – примерно в одинаковой степени во всех дольках клубочка, или в виде узелков. Утолщение ГБМ под световым микроскопом проявляется в виде утолщения стенок капилляров, лучше всего видимых в срезах, окрашенных с помощью PAS (ШИК) – реакции, однако утолщение ГБМ лучше оценивать при электронной микроскопии.

· 3. Склероз и гиалиноз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, которое под световым микроскопом выглядит гомогенным и эозинофильным. При электронной микроскопии видно, что это вещество расположено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Наблюдается также увеличение собственно базальной мембраны и мезангиального матрикса. Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель клубочка (склероз) и развиваются обычно в исходе различных гломерулярных повреждений.

· 4. Дополнительные повреждения обусловлены осаждением фибрина, интрагломерулярным тромбозом, осаждением аномальных веществ (амилоида, липидов, так называемых плотных депозитов).

· По масштабу и локализации поражения клубочков могут быть глобальными (вовлекается целый клубочек) и сегментарными (поражается лишь часть клубочка);диффузными, захватывающими все клубочки, и очаговыми (фокальными), повреждающими часть почечных клубочков. Эти термины используются в гистологической классификации гломерулонефрита.

· Канальцы. В канальцах наблюдаются белковая (зернистая, гиалиново-капельная, водяночная) и жировая дистрофия, в исходе – атрофия. В просвете канальцев белковые, гемоглобиновые и др. цилиндры.

· Интерстиций– отек, воспалительные инфильтраты, при хроническом течении фиброз с атрофией канальцев, изменения сосудов не являются специфическими.

· Патологическая анатомия отдельных форм гломерулонефритов

· Острый гломерулонефрит (диффузный, эндокапиллярный, пролиферативный ГН).Это диффузное глобальное заболевание клубочков развивается обычно через 1—4 недели после стрептококковой, или другой инфекции, чаще встречается у детей 6—10 лет, однако могут болеть и взрослые любого возраста.

· Вызывается гемолитическим стрептококком труппы А типов 12, 4 и 1 (постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит). Патогенетически это иммунологически обусловленное заболевание, имеющее иммуннокомплексный механизм повреждения. Клинически характерен острый нефритический синдром. Длительность заболевания 1,5—12 месяцев. Спустя 12 месяцев говорят о затянувшемся остром гломерулонефрите.