Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемиявозникает после массивного кровотечения.

Причины:

• Спонтанный или травматический разрыв сосуда
• Аррозия артерии (пептические язвы, опухоли)
• Разрыв маточной трубы (внематочная беременность)
• Нарушения гемостаза (гемофилия)

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови (например, при разрыве аорты) может привести к смерти. При этом происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие, падение артериального давления, а внутренние органы изменены мало. При постепенной (в течение суток) потере 2/3 ОЦК обычно смертьнаступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Хронические постгеморрагические анемиивозникают при длительных умеренных кровопотерях.

Причины:

• Пептические язвы ЖКТ
• Варикозные расширения геморроидальных вен
• Распадающиеся опухоли
• Гинекологические и урологические поражения
• Гемофилия
• Выраженный геморрагический синдром

В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии ↑ содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

 

Гипо- и апластические анемии. Врожденные и приобретенные

Данные термины используются, как правило, для обозначения пангипоплазии костного мозга, приводящей к снижению выработки всех кроветворныхклеток, что проявляется в периферической крови эритропенией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причинами развития приобретенных гипо- и апластических анемий могут явиться различные экзогенные факторы – ионизирующее облучение, лекарственные препараты (например, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства) и другие.

Врожденная гипопластическая анемия по автору называется анемия Эрлиха. Врожденная апластическая анемия – анемия Фанкони. Последняя представляет собойредкое семейное заболевание с костными аномалиями, микроцефалией, гипогенитализмом и коричневой пигментацией кожи.

Клинико-анатомическая характеристика анемий Фанкони и Эрлиха:

• Стигмы дизэмбриогенеза
• Умственная отсталость
• Гипо- (анемия Эрлиха) или аплазия (анемия Фанкони) костного мозга
• Геморрагический диатез (из-за тяжелой тромбоцитопении)
• Жировая дистрофия паренхиматозных органов
• Желтуха
• Инфекционные осложнения (следствие агранулоцитоза)