Артериального давления. Регуляторные механизмы, участвующие в поддержании параметра
Цель занятия:изучить деятельность функциональной системы регуляции артериального давления (ФУС АД), исследовать регуляторные механизмы кратковременного, промежуточного и длительного действия.
Рекомендуемая литература:
- Лекционный материал.
- Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 - 198.
- Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.
Дополнительный блок информации:
Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами,расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекторам-сердцу и сосудам Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивленияи сердечного выброса.
АД = МОК х ОПСС
МОК– минутный объем кровообращения
МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС
УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда
ОПСС– общее периферическое сопротивление сосудов
ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.
В зависимости от скорости развитияадаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:
1) механизмы кратковременного действия;
2) механизмы промежуточного (по времени) действия;
3) механизмы длительного действия.
Регуляторные механизмы кратковременного действия
К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения:
1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);
В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы,возбуждающиеся при растяжениистенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут афферентные импульсы к сосудодвигательному центрупродолговатого мозга. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центрыи возбуждающее на парасимпатические. Врезультате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца.И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
2) хеморецепторные рефлексы;
Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови.
рефлекс на ишемиюЦНС.
Реакция на ишемию ЦНС заключается в во:збуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужениемсосудови повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кисло рода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой пато логии.
Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстроеразвитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают, либо ослабевают.
Нервные влияния дополняются действием гормонов,в том числе адреналина, норадреналина.Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.
Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы
К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:
1) изменения транскапиллярного обмена;
2) релаксация напряжения стенок сосудов;
3) ренин-ангиотензиновая система.
Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития-часы.
Изменения транскапиллярного объема.Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах; в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.
Релаксация напряжения в сосудистой стенке.Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.
Ренин-ангиотензиновая система.Ренин-это фермент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии - будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензин IIоказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.
Регуляторные механизмы длительного действия
В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.
В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидкости(т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.В этой регуляции участвуют следующие механизмы:
1) почечная система контроля за объемом жидкости;
2) система вазопрессина;
3) система альдостерона.
Почечная система контроля за объемом жидкости.Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления. При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.
Эффекты вазопрессина.Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие,наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.
Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотензия.
Таким образом, против нарушений артериального давленияи объема кровипостоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время(по началу и продолжительности). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:
1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.
2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.
3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.
- Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.
Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.