ВИЧ-инфекция (СПИД)

Это – эпидемическое инфекционное заболевание, вызываемое РНК – вирусом из семейства ретровирусов (HTLV). Возбудитель обладает специфическим лимфотропным эффектом и первично поражает иммунную систему. Поэтому эта болезнь была названа СПИД-ом (синдром приобретенного иммунодефицита). Заболевание отличается высокой летальностью (до 80%). В то же время у вирусоносителей клинические проявления болезни с почти неизбежным трагическим исходом развиваются не очень часто – у 2-25 % вирусоносителей. Эпидемии этого заболевания разразились во второй половине нашего века, впервые выявились в США и по-прежнему распространяются там с частотой, опережающей прогрессию ВИЧ-инфекции в других странах. Ежемесячно в США регистрируется от 80 до 120 новых заболевших. Мужчины поражаются в 14 раз чаще женщин.

Вирус выделяется из крови, спермы и слюны инфицированных лиц. Заражение происходит чаще всего половым путем, а также при введении инфицированной крови. В органах больных людей вирус почти никогда не удается обнаружить. Только в клетках иммуной системы (лимфоциты, макрофаги) обнаруживаются своеобразные включения, остающиеся в цитоплазме после репликации вируса, сборки вирионов.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции мало отличаются от обычных проявлений прогрессирующих иммунодефицитов.

К ним относятся:

• прогрессирующее похудание;

• анорексия;

• поносы;

• лихорадка, лимфоаденопатия;

• нарастающая астения;

• рецидивирующие хронические заболевания;

• различные формы органных поражений с прогрессирующим течением. Они обычно и являются причинами летальных исходов.

Трудность выявления и лечения ВИЧ-инфекции заключается в медленном нарастании его клинических проявлений. Различают 3 стадии этого заболевания:

1 стадия – длится от 4-х месяцев до 15 лет. В этот период клинически проявления либо отсутствуют, либо они незначительны и трудно уловимы. Практически эта стадия представляет собой латентное вирусоносительство и потому крайне опасна для окружающих.

2 стадия – длится от 3 по 5 лет. Все вышеперечисленные клинические проявления могут быть налицо, но выражены слабо. Наиболее типичны – лимфоаденопатия, лимфадениты, рецидивы хронических инфекций (тонзиллит, бронхит, холецистит, кожные проявления), субфебрильная температура неясного генеза, умеренная астения, аллергические симптомы.

3 стадия – яркий синдром приобретенного иммунодефицита с разнообразием органных проявлений. Эта стадия длится 2-3 года и в большинстве случаев приводит к смерти (у 4-х из 5-ти заболевших). Эта стадия характеризуется острым началом обострения какой-либо имеющейся хронической инфекции (лихорадка, местные проявления) – своя инфекция "поднимает голову". Потом при любой локализации наступает последний период: острое начало, лихорадка, потливость, сыпь, миалгия, тяжелая ангина, нарастающая тромбоцитопения; и на этом фоне развивается терминальная "оппортунистическая инфекция" локализованного (пневмония) или генерализованного (сепсис) характера. Эта инфекция вызывается маловирулентными микробами или грибами. Наиболее часто в этой терминальной стадии поражаются легкие, ЦНС, миокард.

Патогенез. Так как ВИЧ-инфекция обладает специфическим избирательным поражением иммунной системы, то все последующие патологические процессы являются отражением нарастающего иммунодефицита. Вирус обладает избирательным поражением Т-лимфоцитов-хелперов, но в связи с важной ролью Т-хелперов в поддержании иммунологического гомеостаза при ВИЧ-инфекции наблюдается патология и клеточного, и гуморального иммунитета, и МФС. Повреждающее воздействие вируса связано: 1) с прямым цитопатическим действием его на клетки, 2) со встраиванием вируса в клетки-эффекторы иммунной системы и в изменении генетического кода в направлении каскадной редупликации вируса в самой иммунной системе. Повреждение и функциональные нарушения эффекторного звена ИС приводят к гиперпластическим реакциям в лимфоидных органах (лимфоаденопатия), увеличению тимуса и селезенки. Естественным исходом этих компенсаторно-гиперпластических процессов будет истощение структурной базы ИС (атрофия лимфатических узлов, тимуса, всего паренхиматозного компонента органов иммуногенеза).

Недостаточность ИС является генерализованной. Т-система поражается первично (Т-хелперы и Т-киллеры). Патология В-системы нарастает постепенно из-за поражения Т-хелперов. Функция макрофагального звена извращается, изменяется продукция интерферона, нарушается синтез белковых рецепторов на их поверхности. Из-за этого наступает нарушение их кооперативного взаимодействия с Т-лимфоцитами. У больных нарастает количество ИГ-А, синтезируется патологический ИГ-Д, причем это нарастание может доходить до десятикратных размеров. Вдвое увеличивается количество ИГ-А, а этот иммуноглобулин является ингибитором миграции лейкоцитов. Отражением этого является нарастающая лейкопения и уменьшение количества лейкоцитов в строме органов, особенно в участках воспаления. Гиперпродукция иммуноглобулинов приводит к увеличению повреждающего влияния циркулирующих иммунных комплексов. Таким образом, нарушение всей системы иммунитета определяет многообразие органных проявлений и свойственное ВИЧ-инфекции развитие "оппортунистической" инфекции. Несмотря на генерализованность цитопатического действия вируса ВИЧ, повреждение прежде всего выявляется:

1) в эндотелии микрососудов и в периваскулярной строме,

2) в нейроглии и в дендритных клетках – ретикулоцитах лимфатических узлов и селезенки.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения разделяются на первично возникающие изменения иммунной системы и вторичные изменения органов, связанные с иммунодефицитом.