I. 20.4.1.3 Жаралы-шірік Венсан гингивостоматиті (фузоспирохетоз)
Фузоспирохетоз – бұл альтерация көріністермен сипатталатын қызыл иектің жедел қабынуы. Осы аурудың этиологиясы да, патогенезі де толық зерттелмеген. Жаралы-шірік гингивит катаральды қабыну бар негізінде дамиды. Ауруға көбінесе ЖРВИ, баспа, грипп сияқты аурулармен сырқаттанған немесе суыққа, стресске шалдыққан, тамақтануы бұзылған, гиповитаминоз болған себебімен иммунитет нашарланған жас адамдар шалдығады. Аталған жағдайда ауыз қуысының микрофлорасы көбейіп өзінің патогенділігін жоғарылатады, әсіресе анаэробты микроорганизмдер - фузобактериялар (Fusobacterium plautii) және спирохеталар (Treponema vincentii). Аурудың алдында стафилококтармен және стрептококтармен шақырылған қабыну жиі байқалады. Фузиформды бактериялардың патогенетикалық маңызы олардың гистолитикалық ферменттерімен байланысты: коллагеназа, протеиназа, гиалуронидаза, олар болбыр тіннің бузылуына әкеледі. Коллаген ыдырау нәтижесінде пайда болған азотқұрамды молекулалығы төмен заттектермен спирохеталар қоректенеді. Шіріген тіндерде каталаза және супероксиддисмутаза ферменттердің әсерінен бар оттегі жойылады да анаэробты жағдай туады да, тінінің бұзылу үрдісі әрі қарай жалғасады. Қызыл иектің басым бөлігінің шіруі оның шеткі жағының деформациясына әкеледі, оның өз кезегінде пародонтта созылмалы қабынудың потенциальды ошағының пайда болуын қамтымасыз етеді. Сонымен қатар, бактериялармен тіршілік ету барысында түзілетін май қышқылдары, гистолитикалық ферменттер, Ig A протеаза ферменті иммунды глобулиндерді, комплементті бұзып ауыз қуысының шырышты қабығының жергілікті иммунитетін басады. Осы жағдайда басқа да анаэробты микроорганизмдер (бактериоидтер, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллалар) көбейе бастайды.
Айта кететін жайт, жаралы-шірік Венсан гингивостоматитінің дамуына ауыз қуысы гигиенасының нашар қалыпы, тістік тастардың болуы, кариеспен бұзылған тістердің болуы, ақыл тістерінің қиындатылып шығуы («капюшонның» болуы) әсер етеді. Пациент тамақ ішуді, сөйлеуді қиындататын қызыл иекте ауру сезіміне шағым білдіреді. Дәрігердің қарауында қызыл иектің қызаруы, жаралар, шірік ошақтар (сұр жабынды), жұмсақ тіс жабындысының артуы, тістік тастардың болуы және ауыздың жағымсыз иісі анықталады. Сонымен қатар бадамша бездерінің, көмейдің зақымдануы жиі байқалады, сонда Симановский-Венсан-Плаут баспасы туралы айтуға тура келеді.
Зертханалық диагноз қою. Ауруға диагноз қоюға қосымша зерттеулердің маңызы зор: қанның жалпы анализі, цитологиялық зерттеулер. Диагнозды дәлелдеу үшін бактерископиялық әдіс қолданылады, оң жағдайда коктардың арасында басым көпшілігі бар фузобактериялар, спирохеталар анықталады.
Емдеуі. Емдеу тағайындау кезінде науқастың жалпы және стоматологиялық статусы ескеріледі. Жергілікті терапия ретінде консервативтік, хирургиялық, ортопедиялық, физиотерапиялық араласуларды жасайды. Ауызды антисептиктермен өңдейді: 0,06 % хлоргексидин ертіндісімен бұлау, қызыл иекке «Метрогил Дента» гельмен (құрамында метронидазол және хлоргексидин бар), «Клиостом» немесе сангвиритрин майымен аппликацияны жасау, сибедин (хлоргексидин және аскорбин қышқылы бар) таблеткасын тағайындау арқылы. Аурудың ауыр түрінде антибиотиктерді ұсынады. Аталған шаралармен бірге жалпы витаминотерапияны жүргізеді.
ii. 20.4.1.4 Гонококтық стоматит
Гонорея, соз ауруы (грек. gone - шәуhет, rhoia – төгілуі) – несеп шығару – жыныс жолдарының шырышты қабығының қабынуымен сипатталатын жыныстық ауру.
Этиологиясы және қоздырғыштың сипаттамасы. Соз қоздырғышын 1879 ж. неміс дерматовенерологы А. Нейссер тауп ашқан, оның құрметіне кейін гонококтарды Neisseria gonorrhoeae деп атаған. Бұл грам – теріс қозғалмайтын диплококтар, өлшемі 1,25-1,0х0.7-0,8 мкм. Қабық түзеді. Кірпікшелері бар. Анилинді бояулармен жақсы боялады (метиленді көгімен, бриллиантты жасылмен). L-формаларды түзеді, әсіресе пенициллин әсерінен.
Гонококтар қоршаған ортада төзімсіз. Қан немесе сарысу, нативті ақуыздар немесе асцит сұйықтығы қосылған жанадан дайындалған қоректік орталарда домалақ, шеттері тегіс колонияларды құрайды. Сұйық орталарды лайландырып, бетінде үлбір түзеді, ол бірнеше күннен кейін тұнбаға түседі. Өсу қолайлы температурасы 370 С, рН 7,2-7,4.
Гонококтар тек глюкозаны қышқылға дейін ыдыратады. Протеолитикалық белсенділігі жоқ. Бактериялар сарысулы Ig M, Ig G және комплементтің бактерицидтік әсеріне төзімділігімен ерекшеленеді.
Антигендік құрылымы әртүрлі және тұқым популяцияларында өзгеріп тұрады. Бұл иммундық реакциялардың тиімділігін төмендетеді. Иммуногендік қасиеті қабықпен, жасушалық қабырғасының ақуыздарымен, ЛПС, эндотоксинмен байланысты. Гонококтарға тән қасиет - трансформацияға қабілеттілік.
Эпидемиологиясы. Соз – кең таралған жыныстық аурулардың бірі. Жұғу көзі – ауру адам. Әйелдерде ауру жиі жасырын түрде өтеді, ондай әйелдер инфекцияның резервуары болып табылады. Негізгі жұғу жолы -жыныстық қатынастар, ауру босанатын әйелден инфекция перзентке туу кезінде жұғуы мүмкін (туу жолдары арқылы), бұл кезде бленорея дамиды.
Аурудың патогенезі және клиникалық көріністері. Қоздырғыштың кіру қақпасы - несеп шығару өзегінің, жатыр мойнының, тік ішектің, ауыз қуысының, көз дәнекер қабығының шырышты қабығының эпителийі. Гонококтар эпителийге кірпікшелер арқылы жабысады, шырышты қабығының бетіндегі жергілікті иммунитетке жауапты Ig A-ны IgA-протеаза ферментімен ыдыратады. Гонококтар эндоцитоз жолымен эпителий жасушаларына енеді, эндосомалар гигантты вакуольге бірігеді, сол вакуольдың ішіндегі гонококтарға қарсыденелер, фагоциттер, антибиотиктер әсер ете алмайды, және де бактериялардың тағы да фагоцитозға төзімді өзіндік қабығы бар, сондықтан гонококтар шексіз көбейеді. Гонококтарға толы вакуольдер базальды мембранамен қосылғанда бактериялар көршілес болбыр тініне өтіп сол жерде қабыну тудырады және қанға түсіп қан арқылы жайылуы мүмкін.
Ауыз қуысының зақымдалуы. Ауыз қуысының және жұтқыншақтың шырышты қабығының зақымдуныуы (гонококктық стоматит) – создың ең сирек кездесетің түрі. Бұл соз ауруы бар әйелдерден туылған нәрестелерде кездеседі, перзент туу жолдар арқылы өткен кезде бактериялар перзенттің ауыз қуысына да көзге де өтеді, көздің соз ауруы бленнорея деп аталады. Ересек адамдарда гонококтар ауыз – жұтқыншаққа тек соз ауруы бар адаммен оральды-генитальды жыныстық қатынасқа түскен кезде жұғады.
Ауру барысында қабыну ошақтары жұмсақ таңдайда, тіл үстінде және үзбесінде, қызыл иекте, астынғы ерінде байқалады. Шырышты қабығы қызарады да ісінеді. Іріңдік экссудатта гонококтар табылады. Ұсақ жарақаттардың, былжыраудың болуы сызат, жарық, эрозия болуына әкеледі, олар сарылау сұр түсті жабындымен жабылады және қанағыштықпен сипатталады. Осы кезде созды жаралы-шіріктік стоматиттен ажырату керек. Ересектерде гонококтық стоматит екіншілік инфекциямен асқындауы мүмкін.
Микробиологиялық диагноз қою. Іріндік экссудатты диаметрі 1 мм бактериологиялық ілмекпен алып, оны заттық әйнекшеге салады, екі жағындыны жасайды. Біріншісін 1 % эозиннің спирттік ертіндісімен және 1 % метилен көгінің сулы ертіндісімен, ал екіншісін – Грам әдісімен бояйды. Микроскоп арқылы зерттеген кезде гонококтардың ерекше морфологиясын және жасушаішлік орналасуын ескереді (сурет 9). Иммундыфлюоресенция әдісін де қолдануға болады.
Күмәнді жағдайда (созылмалы инфекция немесе тиімсіз химиотерапия) гонококктардың белгілі морфологиясын өзгерткен кезде бактериологиялық әдіс қолданылады. Бактериялардың температура өзгерісіне және құрғатуға жоғары сезімталдығын ескере отырып науқастан зерттеуге алынған затты бірден қоректік ортаға себу керек. Себіндіні жаңа дайындалған асцит агарына, сарысу және аутолизаттар қосылған ортаға, қанды немесе шоколадты агарға себеді, СО2 қанықпасы 10-20 % жоғарылатылған жағдайда инкубациялайды. 1-8 тәуліктен кейін колониялар өсіп шығады. Колониялар тез арада аутолизге ұшырайды, аутолиз колония ортасынан шетке қарай жүреді. Қоздырғыштың түрін жалпы схемалар бойынша анықталады.
Қазіргі таңда ПТР диагностикасына арналған коммерциялық жинақтар шығарылады. ПТР-мен тек жыныс жолдарының бөліндісін зерттеуге болады, ойткені, ауыз қуысынан алынған затта нейссериялардың басқа түрлері де болады-сапрофиттік нейссериялар, менингококктар (менингококтасымалдаушыларда) – олар жалған оң ПТР нәтижесін беруі мүмкін.
Этиотропты емдеу. Науқастарға β лактамды антибиотиктерді, аминогликозидтерді тағайындайды.
Алдын алуы. Венералогиялық инфекциялардың жалпы профилактикасына негізделген: кездейсоқ жыныстық қатынасқа түспеу, «қорғаулаған секс», «қорғауламаған секстен» кейін жыныс жолдарын антисептиктермен шайып жуу, химиопрофилактикасын жасау. Жаңа туылған нәристелерге бленнореяны болдырмау үшін көзге пенициллин немесе натрий сульфацил ертіндісін тамызу.
20.4.1.5 Туберкулез кезіндегі ауыз қуысының зақымдалуы
Туберкулез – адам организмінің ішкі ағзаларының (тыныс алу, сүйек, буындар, тері, несеп шығару - жыныстық) және тіндердің спецификалық зақымдануымен өтетін созылмалы инфекция. Бұл ауру бұрынан белгілі, ал оның қоздырғышын Mycobacterium tuberculosis-ті 1882 ж. Р.Кох тауып ашты.
Аурудың этиологиясы және қоздырғыштың сипаттамасы. Қазіргі таңда адамдарда туберкулез ауруын қоздыратын микобактериялардың бірнеше түрін ажыратады: Mycobacterium tuberculosis, M.bovis. Бұл грам-оң аэробты қозғалмайтын, таяқша тәріздес бактериялар Mycobacteriaceae тұқымдастығына Mycobacterium туыстастығына кіреді. M.tuberculosis – жіңішке, тік немесе сәл иелген, шеттері дөнгеленген, микроқабығы бар таяқшалар, өлшемі 1-10х0,2-0,6 мкм. M.bovis, M.africanum – жуан таяқшалар. Микобактериялар қышқылға, спиртке, сілтіліге төзімділігімен ерекшеленеді, бұл қасиет жасушалық қабырғасында майлар, фосфатидтер, балауыздың жоғары мөлшерімен байланысты (60 % дейін). Осындай химиялық құрамы себебінен микобактериялар анилинді бояуларды да нашар қабылдайды. Сондықтан бұларды анықтау үшін арнайы Циль-Нильсен бояу әдісін қолданады: қышқылға төзімді микобактериялар ашық қызыл түске, ал қышқылға сезімтал бактериялар – көгілдір түске боялады. Микобактериялардың цитоплазмасы құрамында қышқылға төзімсіз көгілдір түсті гранулалар (Мух дәндері) кездесуі мүмкін.
Туберкулез қоздырғыштары аэробты және факультативті анаэробты жағдайда да өсе алады. Қолайлы өсу температурасы 37-38 0С, рН 7,0-7,2. Қолданылатын қоректік орталар: глицериндік, өт қосылған қартопты орта, жұмыртқалы орталар, синтетикалық және жартылай синтетикалық орталар. БДҰ (ВОЗ) Левенштейн-Йенсен ортасы ұсынылған. Тығыз қоректік орталарда 14-40 тәуліктен кейін құрғақ әжімделген сарылау түсті жабынды тәрізді өсінді пайда болады. Жетілген колониялар түсті капустаға ұқсас болады, сумен араластырылмайды және жағымды иісті (R-колониялар) болады. Сұйық ортаның бетінде 7-10 тәуліктен кейін құрғақ әжімді қабық пайда болады.
Туберкулез қоздыратын микобактерияларды бір бірінен ниациндік тест (M.bovis теріс) және қояндарға қойылатын биологиялық сынама (M.tuberculosis төзімді) арқылы ажыратады.
Эпидемиологиясы. M.tuberculosis резервуары - ауру адам, негізгі жұғу жолы - аэрогендік, кейбір жағдайда тері және шырышты қабат арқылы жұғады.
M.bovis сүтқоректілердің 60 түрлерінен анықталған. Адамға эпидемиялық қауіпі барларға ірі қара мал, түйелер, қойлар, шошқалар, иттер, мысықтар жатады. Ауру мал микобактерияларды қоршаған ортаға сүтпен, қақырықпен, несеп, жыныс арқылы бөледі. Олар адамға ауру малды баққан кезде, қайнатылмаған сүт және сүттен жасалған тағамдарды, дұрыс пісірілмеген етті жеген кезде жұғады. Сары майда қоздырғыштар өз тіршілігін 240, сырда – 200 тәулікке дейін сақтауы мүмкін.
M.africanum – Африкада таралған туберкулез қоздырғышы.
Қоздырғышы адам ағзасына енгеннен ақ туберкулез пайда болмайды, аурудың дамуы тікелей әлеуметтік жағдайымен байланысты (өмір сүру, еңбек ету). Микобактериялардың жасушалық қабырғасында майлар мен балауыздың жоғары мөлшері қоздырғышты қоршаған ортаның жағымсыз әсерлерінен қорғайды. Сондықтан, бұлар кебуге, дезинфектанттардың әдетте қолданылатын қанықпаларына тұрақты болады. Сонымен қатар, қоздырғыштар химиопрепараттарға тез арада төзімділікке ие болады. Қазіргі таңда көптөзімді туберкулез медицинаның ең өзекті мәселесі болып табылады, бүкіл әлемде туберкулезге қарсы жаңа тиімді препараттарды іздеуде.
Аурудың патогенезі. Адам организміне енген туберкулез микобактериялары макрофагтармен жұтылады, солардың құрамында региональды лимфа түйіндеріне жетеді. Фагоцитоз аяқталмаған түрде өтеді, ойткені қоздырғыштын корд факторы фагосома мен лизосомалардың бірігуіне кедергі жасайды. Сонымен қатар, корд фактор фагоциттердің жылжуын басады, сондықтан қабыну жауабының айқындылығы әлсіздікпен сипатталады. Региональды лимфа түйіндерінің жолында біріншілік туберкулездік кешен пайда болады, бұл гранулема (tuberculum – төмпешік) түрінде дамиды. Гранулема түзілу ЖСБТ үрдісі болып табылады. Гранулема ортасында сүзбелі шіру (казеоз) ошағы бар болады, сонын ішінде микобактериялар орналасады. Жан - жақтан ошақтын айналасында эпителиоидтік және гиганттық көпядролы Пирогов-Лангханс жасушалары жиналады, шет жақта - лимфоциттер, мононуклеарлы фагоциттер. Гранулемада орналасқан микобактериялар көбеймейді. Көптеген жағдайда біріншілік ошақ жазылады, оның ішіндегісі кальциймен қабаттанады, паренхимасында фиброз болады. Иммунитет нашарлаған кезде ошақ белсене бастайды да екіншілік үрдіс қозады. Бұл жағдайға стресс, тамақтанудың бұзылуы, организмнің жалпы әлсізденуі әкеледі.
Ауыз қуысының зақымдануы. Туберкулез кезінде ауыз қуысында біріншілік және екіншілік зақымданулар байқалуы мүмкін. Біріншілік туберкулез кешені 2-3 жастағы балаларда ойық жара түрінде кездеседі. Микобактериялар ауыздың шырышты қабығына ұсақ жарақаттар немесе кариес бұзған тістер арқылы енеді, сол жерде жедел қабынуысыз инфильтрат пайда болады. 8-10 күннен кейін инфильтраттің бетінде ойық жара шығады. Жара тілде, қызыл иекте, ерінде орналасқан кезде жақ асты лимфа түйіндері ісінеді. Ойық жара 1-1,5 см дейін ұлғаяды, түбі мен шеттері қатаяды, лас-сұр түсті жабынды пайда болады. Кейін жара терең түсіп, лимфа түйіндер жұмсарып іріңдеуі мүмкін. Манту сынамасы аурудың 2-4 аптасынан бастап оң болады.
Ересектерде ауыз қуысының туберкулездік зақымданулар әдетте екіншілік болады, микобактериялар ауыз қуысына эндогендік лимфо- немесе гематогендік жолмен әкелінеді. Кең таралған зақымдану - туберкулезді қызыл жегі (волчанка) және миллиарлы-жаралы туберкулез.
Туберкулездік қызыл жегі (lupus vulgaris) беттің терісін, жоғарғы жақтың қызыл иегін, қатты және жұмсақ таңдайды, тіл және жоғарғы ерінді зақымдайды
. Алғашында, қызыл-сары түсті консистенциясы жұмсақ туберкулезді төмпешік-люпома (1-3 мм) пайда болады. Төмпешіктер топ-тобымен орналасады, сондықтан ауыз қуысының шырышты қабығының беті кедір-бұдыр болып көрінеді. Төмпешік ошақтарының шеттері өсіп, ортасы бұзылған, жұмсақ, аздап ауру сезімін беретін, шеттері ісінген, беткейлік жара пайда болады. Зақымданған ошақ қанық-қызыл немесе сары-қызыл папиломатозды өсіндісі бар, таңқурай тәріздес беткейлік жараға ұқсайды. Тіс аралық өткелдердің арасындағы сүйек тіні бірте-бірте бұзылады, тістер қозғалғыш күйге айналады және түсіп қалуы да мүмкін.
Патологиялық үдеріс ерінде орналасқанда іріңді-қан ойынды және жарықтар пайда болады. Жергілікті лимфа түйіндері үлкейген және қатты ауру сезімі пайда болады. Аурудың созылмалы ағымында зақымдалған жерде тегіс, жылтыраған тыртықтар түзілуі мүмкін: науқас емдемегенде тыртықтарда жаңа төмпешіктер қаптап кетеді.
Миллиарлы-жаралы туберкулез қоздырғыш инфекцияның ашық ошақтардан, көбіне өкпеден, ауыз қуысының шырышты қабығына ену нәтижесінен түзіледі. Шырышты ұрттың және тістің үйлескен сызығынан, тілдің және жұмсақ таңдайдың арқасы және бүйір бетін ауыз қуысының шырышты қабығына еніп жарақаттанған жердегі қақырықтан түскен микобактериялар зақымдайды. Осында типті туберкулезді төмпешіктер дамиды, олардың шашырауынан кейін ошақтың ортасында кішкентай қатты ауыратын шет бойымен өсетін жара пайда болады. Шашырамаған төмпешіктердің әсерінен ошақтың түбі күрделі құбылысты болады. Жара сарғыш-сұр түсті жабындымен қапталған. Әдетте 1-3 жара түзіледі. Жараның айналасынан Треля дәні тәріздес-ұсақ абсцесті байқауға болады. Келе-келе жараның шеті мен түбі тығыздалады. Жараның түбі кіру тесігінен үлкен болғанда, тілде және жараның аспалы қатпарларында саңылау тәріздес формада қабынуы мүмкін.
Шектелген туберкулезді гуммалар («салқын абсцесстер»)-шырышты қабығында өтетін ұжымдық туберкулездің сирек байқалатын бір түрі, оданда сирек кездесетін үрдіс-индуративті эритема түйіндері.
Өкінішке орай, өкпедегі туберкулездің ауыр ағымдылығына қарамастан науқас ауру сезімін байқамайды, тек қана ауыз қуысында жаралардың пайда болуынан дәрігерге көрінуге мәжбүрлейді. Мұндай жағдайларда науқас жүгінген тіс-дәрігері міндетті түрде (болжам диагноз қойып) арнайы туберкулезге қарсы мекемелерде фтизиатр маманында тексерілуге және тез арада ем қабылдауына жолдама беруі тиіс.
Барлық туберкулезбен ауыратын науқастардың ауыз қуысының гигиеналық тазалығын сақтамағандығы байқалады. Ауыз қуысының шырышты қабығында патологиялық үрдістердің әсерінен жергілікті иммунитеттің төмендеуіне алып келеді. Кариес пен парадонтаның созылмалы қабыну аурулары туберкулезбен ауыратын науқаста жиі дамиды. Оларда созылмалы одонтогенді инфекция (85,5%) жиі байқалады.
20.4.1.6. Алапес кезіндегі зақымданулар.
Алапес (Хансен ауруы) – тері, шеткі жүйке жүйесінің зақымдануымен сипатталатын созылмалы жайылған инфекциялық ауру.
Этиологиясы, қоздырғыштың сипаттамасы. Алапес қоздырғышы M. leprae қозғалмайтын, тік немесе сәл майысқан, таяқшалы бактериялар. Циль Нильсен әдісімен ашық қызыл түске боялады. Патологиялық ошақтан алынған зат жағындысында бактериялар топтасып орналасады – қатарымен жатқан пашкедегі сигаралар немесе үлкен шарлар (алапестік шарлар) сияқты. M. leprae облигатты жасушаішілік паразиттер, жасанды қоректік орталарда өспейді. Қоздырғышты биологиялық сынама арқылы дақылдандырады, тәжірибеге тышқандарды немесе сауытты – армадилланы алады.
Эпидемиологиясы. Табиғатта алапес микобактериялары тек адамдарда кездеседі. Қоздырғыштар ауру адамнаң қатынас, ауа–тамшылы жолмен және анадан перзентке жұғады. Алапестің таралуы тікелей әлеуметтік–экономикалық факторларға байланысты.
Патогенезі. Алапес қоздырғышы адам ағзасына түсіп жүйкелерге енеді, әрі қарай лимфа және қан капиллярларына жетеді. Аурудың дамуы адамның иммундық статусына тәуелді.
Аурудың туберкулоидті формасы науқастың терісінде және шырышты қабықтарында грануляциялық тіндерінің бөлініп көбеюімен сипатталады. Патологиялық ошақтың айналасында ауру сезімі болмайды.
Лепроматоздық формасында қызыл көк түсті инфильтраттар түрінде зақымданулар науқастың бетінде және аяқ қолдарында орналасады. Қас пен кірпіктері түседі, бетінде инфильтраттар болғаннан кейін науқастын бетін арыстан бетіне ұқсатады (18 сурет). Гранулемалар көп жылдар бойы сақталып, кейін тарауы немесе тыртықтануы мүмкін. Ауыз қуысында инфильтраттар жүйкелер жолында, жұмсақ және қатты таңдайда, тілде, еріндерде орналасады. Жайылған инфильтрация кезінде тіл кұрт үлкеюі мүмкін, әсіресе тіл және еріннің элефантиазы қосылғанда. Алапестік жасушаларға және бактерияларға толы қабынған гранулеманың жұқпалылығы жоғары болады.
Лепромалар науқаста пайда болғанда, олар тек ауыз қуысында емес, терісінде де анықталады, сондықтан ол дұрыс диагноз қоюға қиындықтар туғызбайды.
Микробиологиялық диагноз қою. Диагнозды бактериоскопиялық зерттеумен дәлелдейді. Зерртеу зат ретінде мұрынның пердесінен шырышты қырып алады, немесе зақымдалған тіндерде 2-3 мм кесік жасап сұйықтықты жинап алады, немесе ісінген лимфа түйіндерінен пунктатты алады. Алынған затынан жағынды жасап, оны Циль-Нильсен әдісімен бояп, қышқылға тұрақты қызыл түсті таяқшалы алапес микобактерияларын анықтайды.
Алапестің клиникалық түрлерін ажырату үшін лепроминмен терілік сынаманы (Мицуда реакциясы) қояды. Лепроматозды түрі кезінде бұл сынама теріс болады (жасушалық иммундық реакциялар болмайды), туберкулоидті түрінде – оң нәтижелі.
Этиотроптық емдеу. Белсенді түрде жүргізіледі және ұзақ уақытқа созылады. Сульфонды препараттарды (дапсон, солюсульфон), рифампицин, клофамизинді тағайындайды.
Арнайы алдын алуы. БЦЖ негізінде тәжірибелік вакцина жасалған.
20.4.1.7. Мерез кезіндегі зақымданулар
Мерез - барлық органдар мен тіндерді зақымдайтын, циклділік дамуымен сипатталатын созылмалы жыныстық инфекция.
Эпидемиологиясы. Инфекция көзі - ауру адам, жұғу жолдары – жыныстық, қан арқылы, парентералды, трансплацентарлық, туу жолдары арқылы. Инфекция дұрыс өнделмеген, залалсыздандырылмаған медициналық құрал саймандардан, оның ішінде стоматологиялық айна, ұштықтар, борлар арқылы жұгуы мүмкін. Ауру қоздырғышы зақымдалған тері, шырышты қабығы арқылы, қанға түсу арқылы (мысалы, дәрігердің қолы жаралағанда) енеді. Гинекологтар мен тіс дәрігерлер мерез ауруы бар науқасты тексеру, емдеу кезінде өзіне ол ауруды жұқтырып алуы мүмкін.
Ауыз қуысының зақымдалуы. Біріншілік мерез кезінде қатты шанкр жиі еріндерде (20 сурет), тілде орналасады, сирек жағдайларда қызылиекте, ұртта, бадамша бездерде де кездесуі мүмкін. Шанкрдың пайда болуы шырышты қабығының шектелген жерде қызаруынан басталады, сол жер кейін қатайып 2-3 см - тірлік қабынған инфильтратқа айналады. Шанкрдің ауру сезімі жоқ, ортасында таза эрозия болады. Егер кейін шанкр жарақат алса, екіншілік инфекция қосылса, эрозиясы тереңдеу мүмкін, ойық жара үлкейіп лас сүр түсті некроздық жабындымен жабылады. Жара пішіні әр түрде кездесуі мүмкін: тіл мен еріндерде әдетте домалақ немесе сопақша, қызылиекте – узынырақ ай тәріздес (күрек тіс аймағында) немесе бірнеше тіс бүртіктеріне жалғасқан тіс тиісу сызығына сәйкес орналасқан, ауыз бұрыштарында – шеттері ісінген қанағыштық жарық түрінде.
Тілде орналасқан шанкр көптеген жағдайда біреу болады, тіл үстінің алдыңғы бөлігінде сирек жағдайда тіл ұшында немесе жақтарда анықталады. Бадамша безде болатын шанкр тек бір жақты зақымдайды, ол эрозивті, жаралық немесе баспалық болуы мүмкін.
Бірақта, осындай классикалық түрде шанкрдың анықталуы міндетті емес. Оның орнына инфильтраты аз ұсақ жаралар (карликті шанкр) кездеседі, бұлар тістің өткір шетімен (протезбен, қатты затпен) зақымдану нәтижесінде пайда болған жарақаттық эрозияға ұқсас болады. Тағы да кездесетін жағдай – қатты шанкр тілдің шырышты қабығының тереңдігінде дамып, жара немесе эрозияны тудырмайды (склероздық түрі). Сонда шанкр бар тілдің жағы жуандайды.
Ауыз гигиенасы нашар болған жағдайларда, ауызда бұзылған тістер болғанда қатты шанкр стафило - стрептококтық инфекциямен немесе фузоспирохетозбен асқындауы мүмкін. Жедел қабыну реакциялары дамыған кезде мерездің ерекше клиникалық көріністері танылмай ауру дұрыс анықталынбауы мүмкін, мерезге лайық емес ауру сезімі бар, іріңделген немесе некроздық жабындысы бар терең жара байқалады.
Осындай жағдайларда біріншілік мерездің диагностикасында аймақтық лимфаденопатия маңызды белгі болып саналады.
Екіншілік мерездің клиникалық көріністері – папулалар (іріңсіз кішкене ісіктер) мен розеолалар (қызыл бөртпелер). Папулалар жиі еріндерде, тілде, бадамша бездерде, таңдай доғаларында орналасады. Папула түбінде қызыл көк түсті инфильтрат, ал ортасында сұр түсті жабынды анықталынады. Бірнеше папулалар бірігіп инфильтрленген таңдақтарды құрайды. Жұмсақ таңдайда бұндай таңдақтар доға тәріздес орналасады, нәтижесінде таңдай пердесі және тілшік қатаяды.
Қызылиекте де кездесетін папулалар доға тәріздес орналасады, инфильтрат қызылиекке, тісара бүртіктерге жайылады.Кейін осы жерде эрозия мен жаралар пайда болуы мүмкін.
Төменгі ерінде орналасқан таңдақтар оның құрт ісінуіне әкеліп, ауыз бұрыштарының инфильтрациясының жарылуын туғызады. Жарықтар терең және ауыр сезімі жоғары қасиеттерімен сипатталады.
Сонымен қатар гипертрофиялық папулалар ауыз қуысының кез келген жерінде де орналасуы мүмкін. Жиі жағдайда инфильтраттын ыдырауы жаралық папулездық сифилидалардың болуына әкеледі. Екіншілік инфекция қосылған кезде папулалар сары сұр түсті іріңге толады, бірақ жараның түбінде инфильтрат ерекше арнайы қаттылығын сақтайды.
Ұрттар шырышты қабығында папулалар көбіне тіс тиісу сызығының бағдарында орналасады.
Екіншілік мерез кезінде қабыну үрдісі белсендеген жағдайда бадамша бездер ақ түсті жуан жабындымен жабылады, қабыну инфильтрат терең жерге жайылып мерездік папулездық баспаны дамытады. Осы кезде мерезді катаралды баспа және күл ауруымен ажырату керек.
Папулалар тілде орналасуы мүмкін ұшында немесе жақтарда. Беткейлік папулалар домалақ немесе сопақша болады, ортадан көтерілмейді. Папула орналасқан жерде жіпшелі және саңырауқұлақ тәріздес тіл бүртіктері көрінбей қалады, беті тегіс қою қызыл жылтыраған тілдің қалыпты шырышты қабығынан шектелген таңдақ пайда болады.
Жұмсақ таңдайда, оның доғаларында мерездік розеолалар кездеседі, олар қою қызыл түсті шектелген дақтар түрінде көрінеді, дақтар эритемаға бірігіп эритематоздық баспаны болдырады. Екіншілік мерездің қайталанған кездерде розеолалар қабынусыз шығады, науқаста ешқандай сезім тудырмайды. Ем жүргізілмесе розеолалар бір айға дейін, тіпті одан көп уақытқа да сақталады, олардың түсі және пішіні өзгермейді. Екіншілік мерез сифилидалардың жұқпалы қауіптілігі өте жоғары болады. Жұғыныстың басым бөлігі екіншілік мерезі бар науқастардан анықталады, оның ішінде көбісі ауыз қуысында орналасқан сифилидалар арқылы.
Үшіншілік мерезкезінде ауыз қуысында төмпешіктер мен гуммалар анықталады. Төмпешіктердің жиі орналасатын орны – ерін, олар қызыл көк түсті қатты ауырмайтын болады және топтасып орналасады. Төмпешіктер тез ыдырайды да терең ойық жараларға айналады. Жаралар тыртықтанып жазылады, тыртықтар өмір бақи сақталады.
Гуммалардың ауыз қуысында жеке орналасқан және топтасып орналасқан түрлері кездеседі, олардың мөлшері кіші жанғақтан көгершіннің жұмыртқасына дейін барады. Гуммалық жаралардың шеттерінде және түбінде майда қызыл көк түсті грануляциялар анықталады. Науқас емделмеген жағдайда гуммалардың дамуы қатты және жұмсақ таңдайдың тесілуіне әкеледі. Сирек жағдайда гуммалар фистула арқылы жарылады. Тілде орналасқан гуммалар бір бірден орналасады және склероздық глосситтің дамуына соқтырады, бұл тілдің ішінде терең интерстициялық инфильтраттын болуымен сипатталады. Гуммалардың көбеюі, дамуы, жарылуы науқаста ауыру сезімін тудырмайды, осы белгі арқылы мерездің зақымдануларды туберкулездік зақымданулардан ажыратады.
Туа біткен мерез кезінде ауыз қуысының зақымдалуы баланың жасына байланысты болады. Ерте мерездің айқын формасында бір жасқа дейінгі балаларда ауыз зақымдануы 30 % кездеседі. Анықталатын сифилидалар екіншілік мерездің папулалар түрінде болады. Сонымер қатар балаларда алақан, табан, жанбас аймағындағы теріде диффуздық инфильтрация байқалады. Мерездік инфильтрация еріндер мен ұрттардың шырышты қабығында да болады. Инфильтраттың болуы балалар айқайлағанда, емшек емігенде ауыз айналасындағы терінің жарылуына әкеледі, жарықтар кейін тыртықтанып жазылады, ауыздың бұрыштарында және жан жақтарда орналасқан сызықша тыртықтарды Робинсон Фурнье тыртықтары деп атайды. Екіншілік инфекция қосылған кезде тыртықтар тереңдейді де өмірбақи сақталуы мүмкін.
20.4.2 Ауыз қуысының вирустық зақымданулары
20.4.2.1. Герпесвирустық инфекциялар.
Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсері көрсете алады.
Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.
Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор – вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолайсыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 көбіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мүмкін.
Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Varicellovirus қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі түрінде қайталанып тұрады.
Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.
Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатында туындайды, пустулаға айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.
Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жүргізеді.
20.4.2.2. Коксаки А вирустық инфекция
Коксаки вирустары бүкіл жер бетінде кездеседі және оларды екі топқа ажыратады А мен В. Адамдарда жаз және күз айларында қызбамен өтетін ауруларды қоздырады: ауыз қуысының және қол аяқтың күлбірегін, герпетикалық баспаны, асептикалық сероздық менингитті (Коксаки А қоздырылады), эпидемиялық өкпе қабынуын, перикардитті, энцефаломиокардитті (Коксаки В) . Сирек жағдайларда полиомиелит тәріздес ауыр түрде өтетін ауру тудыруы мүмкін.
Ауыздың зақымдануы. Герпетикалық баспа кезінде клиникалық көріністер герпестік инфекцияға өте жақын болады, сондықтан ол баспаны герпетикалық деп атайды. Жұтқыншақтын артқы қабырғасында везикулалар пайда болады, дисфагия, анорексия анықталады. Везикулалар ауру барысында жарылып түбі ақ түсті афталарға айналады. 7-10 тәуліктен кейін науқас жазылады.
Микробиологиялық диагнз қою. Зерттеуге мұрынжұтқыншақтан жағынды, нәжіс алады. Оны вирусологиялық, биологиялық әдістерді қолдана отырып зерттейді.
Этиотропты емдеу, арнайы алдын алуы жүргізілмейді.