Пульпит
Пульпит (лат. pulpa - дене, -itis - қабыну) – пульпаның қабынуы. Пульпа – тістің ішіндегі болбыр тін, оның құрамында қан және лимфа тамырлары, жүйкелер, дентинді ішкі жағынан қалыптасуына қажетті одонтобласттардың шеткі қабаты болады. Көптеген жағдайда микроорганизмдердің, олардың және дентиннің органикалық заттектердің ыдырау өнімдерінің әсерінен туатын кариестің асқынуы байқалады. Одан басқа жағдайларда: тіс жарақаттанғанда, пломба құрамында кейбір химиялық заттектер жағымсыз әсер еткенде, температуралық қолайсыз әсерлерден, пародонтқа оперативтік және емдеу шаралары жүргізілгенде ж.т.б. пульпит дамуы мүмкін.
Пульпаның қабынуын көбінесе микроорганизмдер қоздырады: стрептококтар (көптеген жағдайларда D тобынан, сиректеу C,A,F,G ж.б. топтарынан), лактобациллалар жеке және стрептококтармен араласқан түрінде, стафилококктар ж.т.б. Олар пульпаға кариестік қуысынан дентиндік өзекшелер арқылы немесе керісінше тіс түбінен апикальды тесіктер арқылы немесе тіс түбірі өзегінің дельта тәріздес бұтақтары арқылы енеді. Инфекция көзі ретінде патологиялық тіс-иек қалталары, остеомиелит ошақтары, гайморит ж.б. қабыну ошақтары бола алады. Өте сирек жағдайда (едәуір бактериемия кезінде) аурудың қоздырғышы қан арқылы әкелінеді. Қабынудан қорғау механизмдер макрофагтардың, фибробласттардың ж.б. жасушалық элементтердің белсенділігімен байланысты.
Пульпит патогенезінің негізіне құрылымдық және қызметтік (функциялық) бұзылыстардың кешені жатады, олар бір - бірімен байланысты болады да кезегімен белгілі көрініс береді. Бұзылыстар дәрежесі қабынуды қоздырған бактерияның вируленттігімен, оның токсиндерінің әсерімен, жасушалардың метаболизмі өнімдерімен және де пульпаның, барлық организмнің реактивтігімен байланысты. Жедел пульпит экссудативтік көрініспен сипатталады, қабыну гиперергиялық реакция ретінде өтеді, пульпа тіні тез арада ісінеді де көлемі үлкейген есебінен ауру сезім пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін қабыну іріңдеумен асқындайды, осы кезде инфильтраттар мен абсцесстер дамиды. Жедел пульпит ақыры пульпаның шіруі немесе созылмалы түрге айналумен (қарапайым, гангреноздық, гипертрофиялық пульпит) аяқталады.
Емдеу негіздері. Витальды (тісті сақтау) және девитальды (тісті жұлу) әдістерді қолданады. Емдеу кезеңдері:
жедел пульпит кезінде алғашқы жәрдем көрсету;
ауыртпауды жасау немесе пульпаны девитализациялау;
тіс қуысың ашып өңдеу;
пульпаны ампутациялау (кесіп тастау) немесе экстирпациялау (сылып тастау);
тістік тіндерді антисептиктермен өндеу;
емдік қоспаларды жағып салу;
тіс түбі өзектерді пломбирлеу;
тісті пломбирлеу.
Алдын алуы. Кариес болдыратын факторлардың әсеріне тіс тіндерінің төзімділігін жоғарылататын дәрі дәрмектерді пайдалану. Мезгіл-мезгіл тіс дәрігерге қаралу, ауыз қуысының санациясын уақтысында жасатып отыру.
20.2.3 Микробтармен қоздырылатын пародонт аурулары
Пародонт құрамына қызыл иек, альвеолярлы сүйек, периодонт және тістер кіреді. Олар жалпы қан жеткізу және иннервация жүйесімен қамтылған. Қызыл иектің шырышты қабығы сыртынан эпителиймен қапталған, шырышты қабығының басқа бөлімдері меншікті шырышты қабығынан және бүртіктер қабатынан құралған. Қызыл иек астындағы сүйек қабығымен тығыз байланысқан, ал оның үстіндегі эпителий тістік тіндерге тікелей емес, бұрышталған сызықтар бойынша жақындасып орналасады, пайда болған қатпарды физиологиялық қызыл иек қалтасы деп аталады.
БДҰ (ВОЗ) мәліметтері бойынша пародонт аурулары көптеген мемлекеттерде балалардың 80 % және ересек адамдардың 100 % кездеседі. Қазіргі жіктелуі бойынша пародонт ауруларының келесі түрлерін ажыратады:
Гингивит Пародонтоз
Пародонтит Пародонтолиз
Пародонтома
Гингивит, пародонтит дамуында әсіресе тіс мойыны аймағында, қызыл иек шекарасына жақын жерде жиналатын тіс жабындысы үлкен рөл атқарады. Оның құрамында микробтар өте көп, олар сонда көбейеді, биологиялық белсендігі бар заттарды, экзотоксиндерді, ферменттерді түзеді. Сонымен бірге, микроорганизмдер қырылғанда токсикалық және аллергендік қасиетке ие эндотоксиндер және микробтық қарсытектер босайды. Айтылған микробтық факторлар қызыл иектің шырышты қабығына ұзақ уақыт әсер етеді. Тіс жабындысы мен ауыздық сұйықтың факторлары тепн – теңдік биологиялық жүйені құрайды. Микробтық биоценоз және шырышты қабығының жағдайының арасындағы тепе тендіктің бұзылуы пародонт ауруының дамуына әкелетін ең басты себептің бірі. Пародонт қабынуы болуында үлкен маңызды рөлді микроорганизмдерге толы тіс дақтар атқарады. Микробтардың биохимиялық белсенділігі нәтижесінде шырышты қабығын жауып тұрған эпителий қабатында дегенеративтік өзгерістер туады. Эпителийдің, жасушааралық заттың және болбыр тіннің негіздік затының деполимеразациясы байқалады. Гиалуронидаза, коллагеназа ж.б. бактериялық ферменттердің әсерінен эпителийдің өткізгіштігі бұзылады, капиллярлар өткізгіштігі жоғарылағаннан строманың негіздік заты және коллаген зақымдалады да пародонттың қабынуы басталады. Патологиялық тістік-қызыл иектік қалталар пайда болады, қызыл иектің астында тіс дақтары және тістік тастар құралады, олар пародонт жүйкелері ұштықтарының интоксикациясын күшейтеді. Патологиялық тістік – қызыл иектік қалталарда микрофлораның аса көбеюіне (анаэробты және факультативтік анаэробты грам - оң және грамтеріс коктардың, бактероидтардың, фузобактериялардың, лептотрихиялардың, спирохеталардың, қарапайымдылардың) қолайлы жағдай туады. Пародонт ауруының даму патогенезінде осы микроорганизмдер біріншілік те, екіншілік те рөл атқаруы мүмкін. Патогендік факторлардың түріне, олардың әсер ету уақытына және дәрежесіне байланысты, сонымен қатар организмнің иммундық статусына байланысты патологиялық үрдістің сипаттамасы және клиникалық көріністері әр түрлі пародонт аурулары дамиды.